Болезни органов пищеварения и мочевыделительной системы у сельскохозяйственных животных: этиология, симптомы, диагностика и лечение

Перикардит

Воспаление околосердечной сумки. По течению бывает острым и хроническим, по происхождению — первичным и вторичным, по характеру воспалительного экссудата — серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным и геморрагическим. Перикардит у животных может быть травматическим и нетравматическим.

Этиология

Нетравматический перикардит возникает при инфекционных болезнях (ящур, туберкулез и др.). Может развиться вследствие распространения воспалительного процесса с соседних органов, например, с плевры и легких. Травматический перикардит чаще возникает вследствие ранения перикарда острыми инородными предметами.

Патогенез

Попадая в сетку, металлические и другие острые предметы внедряются в ее переднюю стенку и вызывают сначала травматическое воспаление сетки, затем прободение прилегающей диафрагмы и перикарда. При поражении околосердечной сумки в ее полость выпотевает воспалительный экссудат, что уменьшает систолический объем крови.

Симптомы

Общее состояние животного тяжелое, температура тела периодически повышается. Аппетит, жвачка и руминация ослаблены. Отмечается увеличение области сердечной тупости. В области сердца прослушиваются шумы трения или плеска. В межчелюстной области, на шее, подгрудке и животе появляются отеки, наблюдается сильное наполнение яремных вен, которые рельефно выступают над поверхностью яремного желоба. В первые дни болезни выявляется резко выраженный лейкоцитоз.

Диагноз

Наиболее важными признаками являются болезненные явления в области сердца, перикардиальные шумы трения или плеска, увеличение области сердечной тупости, переполнение яремных вен, отеки, постоянный учащенный пульс. Дифференциальный диагноз: следует исключить плеврит.

Лечение

При травматическом перикардите животное подлежит выбраковке из стада. Назначается курс антибиотиков, в том числе современных антибиотиков цефалоспоринового ряда. В начале развития перикардита на область сердца накладывают холодные компрессы. Для рассасывания экссудата применяют мочегонные средства, назначают кофеин-бензоат натрия. Внутривенно вводят 20–40% раствор глюкозы: для крупного рогатого скота 150–300 мл.

Прогноз

При перикардите прогноз осторожный и при нетравматической природе зависит от основного заболевания. При травматическом перикардите у крупного рогатого скота прогноз, как правило, неблагоприятный (животное подлежит выбраковке на мясокомбинат).

Профилактика

Направлена на предупреждение попадания в корма различных металлических предметов. В неблагополучных по травмам перикардита хозяйствах рекомендуется извлекать из сетки металлические предметы магнитным зондом Коробова.

Крупозная пневмония

Острое лихорадочное заболевание, для которого характерно фибринозное воспаление легких лобарного типа. Болеют преимущественно лошади, реже овцы и молодняк крупного рогатого скота.

Этиология

В возникновении крупозной пневмонии первостепенная роль отводится двум факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма. Крупозную пневмонию могут вызывать вирулентные штаммы пневмококков и диплококков.

Патогенез

Патогенная микрофлора аэрогенно, гематогенно или лимфогенно проникает в нижние отделы дыхательных путей и способствует развитию воспаления. В стадии гиперемии происходят сильное расширение сосудов и переполнение их кровью; стадия длится от нескольких часов до суток. Во второй стадии — красной гепатизации экссудат свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. В стадии серой гепатизации свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой дегенерации, усиливается интоксикация. В стадии разрешения происходит усиленное разжижение экссудата; большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути. Процесс разрешения длится до 7 дней.

Симптомы

Чаще крупозная пневмония протекает остро. У больных животных быстро нарастает общее угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появляются гиперемия и желтушность слизистых оболочек. В первые дни болезни отмечается сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. При перкуссии в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения в местах поражения легких выявляется тимпанический звук. В стадиях красной и серой гепатизации прослушиваются сухие хрипы, бронхиальное дыхание или отсутствие дыхательных шумов на участках гепатизации.

Патологоанатомические изменения

В первой стадии отмечаются гиперемия, стаз крови, незначительное выпотевание жидкости в альвеолы и интерстициальное пространство легочной ткани. В стадии красной гепатизации альвеолы полностью заполнены свернувшейся массой красного цвета. В стадии серой гепатизации фибринозный экссудат содержит большое количество лейкоцитов и отторгнутого альвеолярного эпителия. В стадии желтой гепатизации легочная ткань плотная, желтоватого оттенка; в просвете бронхов находится большое количество плотной и незначительное — жидкой массы шафранно-желтого цвета.

Диагноз

Ставят на основании анамнеза и клинических симптомов. Рентгенологическое исследование выявляет обширные очаги затенения в краниальных, вентральных и центральных участках легочного поля.

Прогноз

Осторожный; при запоздалом оказании лечебной помощи — часто неблагоприятный.

Лечение

В рацион травоядных вводят зеленую траву, витаминное сено, кормовую морковь. Ограничений в потреблении воды нет. В качестве антибактериальной терапии с первых часов болезни назначают иоварсенол, мнарсенол, антибиотики или сульфаниламиды. При развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности применяют кофеин. Для ускорения рассасывания экссудата в стадии разрешения в комплексе лечебных средств применяют отхаркивающие средства (аммония хлорид, трава термопсиса) и мочегонные средства (фуросемид).

Профилактика

Заключается в укреплении резистентности организма, соблюдении владельцами животных технологии содержания и правильной эксплуатации спортивных и рабочих лошадей. Разгоряченным животным запрещается поить холодной водой и оставлять их на холодном ветру и сквозняке.

Бронхопневмония молодняка

Воспаление бронхов и отдельных долей легкого, сопровождающееся выделением экссудата в легочные альвеолы; экссудат состоит из слизи, клеток эпителия и лейкоцитов.

Этиология

Для возникновения болезни необходимы следующие условия: недостаточная функция органов дыхания вследствие длительного содержания в клетках и недостаточного или отсутствующего моциона; простуда, связанная с воздействием холода и сырости; перегрев при высокой температуре воздуха; гиповитаминозы A и D; длительно протекающие или повторяющиеся желудочно-кишечные болезни.

Патогенез

Возникновение бронхопневмонии обусловлено низкой естественной резистентностью молодых животных. Длительное лежание слаборазвитого животного, ослабление тонуса поперечно-полосатых и гладких мышц бронхов приводят к резкому ослаблению вентиляции легких, уменьшению их дыхательной поверхности и дальнейшему развитию ателектазов. В пораженных дольках экссудат покрывает альвеолярный эпителий и уменьшает просвет альвеол и бронхиол, поэтому часть дыхательной поверхности легких выключается из газообмена; возникает недостаток кислорода, что приводит к нарушению тканевого дыхания, ослаблению окислительных процессов и выработки энергии.

Симптомы

Бронхопневмония может протекать в острой, подострой и хронической формах. Острое течение встречается у молодняка в первые недели после рождения: слизистые оболочки синюшные, дыхание учащенное, одышка смешанного типа. Кашель короткий, глухой, вначале болезненный. Носовые истечения серозно-слизистые; позднее кашель нередко становится приступообразным, истечения содержат примесь гноя, животные худеют и отстают в росте и развитии. Хроническая форма наблюдается у телят в возрасте 3–5 месяцев и старше: отмечается истощение, шерстный покров взъерошен и тускл, эластичность кожи понижена, кашель мучительный, приступообразный. Поражается большая часть легких, альвеолярная ткань замещается соединительной. При правильном лечении заболевание заканчивается на 12–18 день.

Патологоанатомические изменения

Наиболее характерны изменения в легких: отдельные участки уплотнены, темно-красного или серовато-красного цвета. Если их вырезать и опустить в воду, они тонут. Иногда в легких видны мелкие гнойные очажки.

Диагноз

Необходимо исключить пневмонии вирусной этиологии, сальмонеллез, диплококковую инфекцию, диктиокаулез и др. Флюорографические исследования оказываются весьма ценными, особенно при массовых обследованиях молодняка с целью ранней диагностики.

Лечение

Наиболее эффективным является комплексное лечение с использованием витаминных препаратов, стимулирующих, симптоматических и противомикробных средств. Стрептомицин вводят внутривенно в дозе 0,5 г; биомицин — внутрь из расчета 20 мг на 1 кг массы животного 2 раза в день в течение 3–4 дней. Эффективно применение сульфаниламидных препаратов в форме суспензий. Важно обеспечить больных животных витаминами, особенно витамином А.

Профилактика

Особое внимание уделяют созданию оптимальных условий содержания и кормления как беременных животных, так и приплода. С этой целью соблюдают зоогигиенические нормативы микроклимата в соответствии с сезоном года; организуют скармливание травяной муки в гранулированном или увлажненном виде.

Эмфизема легких

Заболевание животных, характеризующееся патологическим расширением и увеличением объема альвеол или скоплением воздуха в межальвеолярной соединительной ткани.

Этиология

Острая альвеолярная эмфизема у животных возникает при чрезмерном перенапряжении альвеолярной ткани во время частого и усиленного дыхания, когда заполненные воздухом альвеолы сильно растягиваются. Хроническая альвеолярная эмфизема развивается как продолжение острой, если не произошло полного выздоровления, а также как вторичное заболевание при хронических диффузных бронхитах.

Патогенез

Первичным в процессе является раздражение интерорецепторов бронхов инфекционными и микотическими факторами, холодом, химическими веществами. Растянутые альвеолярные стенки создают затруднения для кровообращения и газообмена в легких, что приводит к застойным явлениям в малом круге кровообращения. При хронической эмфиземе длительное растяжение стенок альвеол приводит к атрофическим процессам с глубокими морфологическими изменениями, вплоть до разрывов альвеол.

Клинические признаки

У больных острой альвеолярной эмфиземой регистрируют быструю утомляемость даже после небольшой физической нагрузки. Характерна сильная одышка, ноздри расширены. При аускультации в передних отделах легких обычно прослушивается жесткое везикулярное дыхание; при выраженных бронхитах — усиленное жесткое везикулярное дыхание и сухие хрипы. Часто отмечается типичный для эмфиземы глухой, короткий и слабый кашель. Под кожей в области шеи, груди, иногда спины и крупа при пальпации обнаруживается крепитация пузырьков воздуха (подкожная эмфизема).

Патологоанатомические изменения

При тотальной эмфиземе легкие увеличены в объеме, вздуты, пушисты, их эластичность понижена, цвет бледно-розовый; они занимают всю плевральную полость, на их поверхности видны отпечатки ребер. Грудная клетка увеличена (бочкообразная).

Диагноз

Ставят на основании данных анамнеза и клинических симптомов. Рентгенологически устанавливают просветление легочного поля в эмфизематозных участках.

Дифференциальный диагноз

Необходимо исключить пневмонию, плеврит, гидроторакс, гемоторакс и пневмоторакс.

Лечение

Больным острой альвеолярной эмфиземой необходимо обеспечить покой и содержание в чистом, хорошо вентилируемом помещении; в летнее время — в тени, на чистом воздухе. Рацион составляют из малообъемистых легкоусвояемых кормов. Для расширения просвета бронхов и уменьшения одышки ежедневно в течение 5–7 дней подряд вводят подкожно 0,1%-ный раствор атропина и 5%-ный раствор эфедрина. При наличии аллергических факторов вводят кальция хлорид, натрия и калия бромид, новокаин.

Профилактика

Заключается в правильном использовании тягловых животных (лошадей, волов) во время работы. Лошадям нельзя допускать длительных и быстрых аллюров; тяговое усилие при перевозке тяжестей должно соответствовать состоянию здоровья и выносливости животных. Необходимо соблюдать установленные правила тренинга спортивных лошадей и собак.

Закупорка пищевода

Различают полную и неполную закупорку.

Этиология

Причинами закупорки могут быть корнеклубнеплоды, пищевой комок из грубого корма, тряпки, фитобезоары, сформировавшиеся в рубце и поступившие в пищевод при отрыжке или рвоте. У кошек и собак закупорка чаще всего происходит костями или несъедобными предметами.

Симптомы

Животные беспокоятся, прекращают прием корма. У крупного рогатого скота развивается тимпания. Пальпацией или зондированием устанавливают наличие инородного тела в пищеводе. Впоследствии появляются припухлость и болезненность в месте закупорки. У кошек и собак единственным симптомом может быть отказ от пищи и слюнотечение.

Диагностика

Диагноз ставят по комплексу клинических признаков и анамнестических данных с учетом результатов зондирования или рентгеноскопии.

Прогноз

При полной закупорке у крупного рогатого скота может наступить асфиксия от тимпании. Длительная закупорка ведет к воспалению и некрозу стенки пищевода.

Лечение

Инородное тело извлекают через рот или проталкивают в желудок (рубец). В пищевод вводят 100–150 мл вазелинового или другого масла, подкожно вводят платифиллин или сульфат атропина и перемещают инородное тело массажем снизу вверх до начальной части пищевода, где его захватывают пальцами руки, предварительно вставив клиновидный зевник. Если застрявшее тело находится в нижней части пищевода, его проталкивают в рубец (желудок) упругим зондом. При невозможности извлечь или протолкнуть тело прибегают к оперативному вмешательству. У мелких животных инородное тело удаляют с помощью массажа или корнцанга, а из нижней части пищевода проталкивают зондом. Собакам и свиньям можно вводить рвотные средства. Помощь необходимо оказывать с особой осторожностью, чтобы не допустить перфорации стенки пищевода и травм его слизистой оболочки.

Профилактика

Корнеклубнеплоды следует измельчать перед кормлением и не давать их переутомленным и голодным животным.

Переполнение рубца и закупорка книжки

Переполнение рубца

Переполнение рубца плотными кормовыми массами, сопровождающееся его растяжением, болями, парезом и расстройством моторики преджелудков.

Этиология. Поедание животными больших количеств комбикорма, муки, зерна пшеницы, длительное скармливание соломы.

Патогенез. Принятый в большом количестве корм давит на стенку рубца и вызывает ее растяжение. Вначале возникают спазмы, сопровождающиеся болями, а затем по мере усиления давления сокращения рубца прекращаются и развивается парез.

Симптомы. У больных животных наблюдаются отказ от корма, постепенно нарастающее беспокойство, мычание, прекращение отрыжки и жвачки, слюнотечение. Содержимое рубца плотной или тестоватой консистенции. При надавливании на стенку рубца в области левой голодной ямки образуется вмятина, медленно выравнивающаяся. Дефекация становится редкой.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии в рубце в большом количестве обнаруживается плотная кормовая масса. При длительном течении болезни, а также под действием химических веществ могут развиваться воспаление и некроз слизистой оболочки рубца.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Дифференцируют от острой тимпании рубца. Атония преджелудков и гастроэнтерит исключаются на основании анамнестических данных.

Прогноз. При легких случаях благоприятный.

Лечение. Больным назначают голодную диету на 1–2 дня. Проводят промывание с помощью зонда Черкасова. Показан массаж рубца 3–4 раза в сутки по 20–30 минут, подкожное или внутривенное введение настойки белой чемерицы в дозе для КРС 5–7 мл.

Профилактика. Заключается в рациональном кормлении животных. Не следует допускать их перекармливания, особенно зерновыми кормами; грубые корма необходимо подвергать обработке.

Закупорка книжки

Переполнение межлистковых пространств книжки высохшими кормовыми массами, землей, песком и др.

Этиология. Наиболее частыми причинами являются кормление животных мякиной, концентратами с примесью земли и песка, давание больших количеств комбикорма.

Патогенез. Эвакуация содержимого из книжки замедляется или прекращается, в то время как всасывание воды в ней еще некоторое время продолжается на прежнем высоком уровне. В результате в книжке происходит практически полное высыхание содержащейся в ней кормовой массы, которая сдавливает листки книжки с последующим их некрозом, расстройством пищеварения и интоксикацией организма.

Симптомы. Угнетение животного, снижение или отсутствие аппетита, отрыжки и жвачки. Одновременно ослабляются сокращения рубца, уменьшается их число, нередко возникает атония. Шумы в книжке становятся слабыми, а затем исчезают. При перкуссии и пальпации области книжки можно установить ее болезненность.

Патологоанатомические изменения. Книжка плотная или даже твердая. Слизистая оболочка листков книжки часто некротизирована, отторгнута и плотно связана с высохшим кормом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются анамнестические данные, клинические симптомы, результаты перкуссии, аускультации и пункции книжки. Следует дифференцировать от гипотонии и атонии преджелудков, травматического ретикулита, болезней сычуга и кишечника.

Прогноз. Чаще осторожный или неблагоприятный, особенно если болезнь затягивается на 8–10 дней и более.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие закупорку книжки, и назначают внутрь крупному рогатому скоту 10–15 л 3–4%-ного раствора сульфата натрия. Одновременно применяют препараты, усиливающие моторику ЖКТ, в частности настойку белой чемерицы подкожно в дозе 5–7 мл. Лечебные мероприятия эффективны лишь в начальной стадии болезни.

Профилактика. В рацион животных следует вводить достаточное количество сочных кормов.

Тимпания рубца

Болезнь характеризуется увеличением объема рубца в результате интенсивного газообразования в нем, а также прекращением отхождения из него газов.

Классификация. Подразделяется на газовую (простую) и пенистую (смешанную), а также на первичную и вторичную, острую и хроническую.

Этиология. Поедание животными больших количеств легкобродящих кормов, прокисших и заплесневелых кормов с последующим обильным поением. Предрасполагающими факторами являются ослабление моторной функции преджелудков, прекращение отхождения газов, истощение и др. Как вторичное явление тимпания рубца возникает при полной закупорке пищевода.

Патогенез. Поступивший в рубец корм подвергается процессам размягчения, аутоферментации и брожения при участии симбионтов, в результате чего образуются различные газы. Интенсивность газообразования может достигать 25–30 л за 30 минут. Повышается внутрибрюшное давление, происходит перераспределение крови от органов брюшной полости к сосудам головного мозга. Затрудняется работа сердца и легких, появляются признаки асфиксии.

Симптомы. Первые признаки — прекращение приема корма, слюнотечение, увеличение объема живота и нарастающее беспокойство. Дыхание учащается до 80–100 раз в минуту, становится поверхностным и грудного типа; появляются синюшность слизистых оболочек, похолодание периферических частей тела — ушей, конечностей, выпячивание области левой голодной ямки и асимметрия туловища. Сокращения рубца вначале усиливаются и учащаются, затем постепенно ослабевают, а с развитием пареза исчезают. Перкуссия брюшной стенки дает тимпанический звук с металлическим оттенком.

Патологоанатомические изменения. Рубец сильно растянут, стенки его напряжены. В нем содержится кашицеобразная кормовая масса и большое количество газов. Брюшные органы сдавлены и малокровны. Наблюдается прилив крови к кишечнику и легким; правая половина сердца, вены и подкожные вены переполнены кровью.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Этиология, клинические симптомы и быстрота их развития очень характерны. При дифференциации следует учитывать тимпанию как вторичное явление при полной закупорке пищевода.

Прогноз. При своевременном оказании лечебной помощи — благоприятный.

Лечение. Прежде всего освобождают рубец от газов и ограничивают их образование. Для удаления газов вводят зонд Черкасова. Уменьшить количество газов можно путем назначения свежего (парного) молока внутрь в количестве 2–3 л крупным животным. Для снижения брожения в рубце применяют 2%-ный раствор ихтиола 500–1000 мл. После окончания лечения корм дают мелкими порциями 5–6 раз в сутки, постепенно увеличивая его количество.

Профилактика. Вытекает из причин, вызывающих тимпанию. Следует избегать выпаса животных на пастбищах с легкобродящими кормами (клевер, люцерна и др.), покрытыми росой или после дождя; поить животных сразу после пастьбы не следует; не допускать перекорма концентрированными кормами. Перед выходом на пастбище полезно скармливать некоторое количество грубых кормов, силоса и др.

Травматический ретикулит. Ретикулоперикардит

Повреждение сетки и перфорация брюшных органов различными острыми металлическими предметами, сопровождающиеся гнилостным процессом. Чаще регистрируется у крупного рогатого скота.

Этиология. Непосредственной причиной травматических повреждений внутренних органов служат различные острые инородные тела, проглатываемые вместе с кормом.

Патогенез. Проглоченные острые предметы задерживаются в сетке. В одних случаях они фиксируются в ячейках сетки, не причиняя большого вреда. В других — при ее сокращении внедряются в слизистую оболочку и нередко перфорируют всю стенку. В зависимости от направления движения инородных предметов повреждаются брюшина, диафрагма, сердце, печень, легкие, селезенка, книжка, сычуг, иногда вся брюшная стенка. Вместе с инородными предметами из сетки в поврежденные органы проникает различная микрофлора.

Симптомы. Наиболее характерными признаками всех клинических форм травматических заболеваний сетки и прилегающих органов являются: уменьшение аппетита, гипотония, чередующаяся с атонией преджелудков, периодическая тимпания и отсутствие жвачки. Больные животные малоподвижны, стоят сгорбившись, с вытянутой головой и шеей, конечности поставлены под живот. Ложатся осторожно, при вставании сначала поднимают переднюю часть туловища (как лошади). В моче появляются белок и индикан, повышается ее плотность.

Диагноз. Основан на результатах клинического исследования, исследования крови и руменографии.

Лечение. Рекомендуется полный покой, содержание животных на покатом полу с наклоном 20–30 см. Голодный режим 1–2 дня. Далее назначают овсяные и овощные болтушки, сенаж, витаминно-травяные гранулы и морковь, ограничивая дачу грубого корма. Полезны внутривенные инъекции глюкозы. Действие антибиотиков усиливают дачей 500 мл 5%-ного раствора норсульфазола. Показана руменотомия с удалением инородных тел из сетки.

Профилактика. Применение магнитных зондов с профилактической целью, а также, в первую очередь, предупреждение попадания инородных предметов в корм. Животным предоставляют активный моцион в течение всего года. Для выявления и удаления металлических предметов из кормушек и небольших количеств сыпучих кормов целесообразно применять специальные магнитные щупы.

Гипотония и атония преджелудков

Понижение тонуса мускулатуры преджелудков и уменьшение частоты их сокращений. Атония — потеря тонуса мускулатуры преджелудков и прекращение их сократительной способности.

Этиология. Предрасполагающие факторы: однотипное кормление, отсутствие выгула (гиподинамия), недостаток питьевой воды. Вторичные гипотонии и атонии развиваются вследствие снижения резистентности организма и ослабления тонуса мускулатуры при многих инфекционных, паразитарных и незаразных болезнях (ящур, злокачественная катаральная горячка, инфекционная плевропневмония).

Симптомы острой формы. Развиваются быстро, иногда в течение нескольких часов. Нарастает общее угнетение, снижается или теряется аппетит, почти полностью прекращается лактация. Прекращаются жвачка и отрыжка; при гипотонии сокращения рубца вялые и редкие (1–2 сокращения за 5 минут), при атонии сокращения не улавливаются; перистальтика тонкого и толстого кишечника ослаблена.

Симптомы хронической формы. Животные худеют, снижается их продуктивность, наблюдаются расстройства жвачки и отрыжки, потеря или ослабление сокращений преджелудков.

Диагноз. Ставят на основании анамнестических данных (нарушения технологии кормления и содержания) и характерных клинических признаков (нарушение аппетита, жвачки, ослабление или отсутствие сокращений рубца). На руменограмме отмечаются уменьшение высоты волн и нарушение ритма сокращений рубца.

Лечение. Если гипотония возникла вследствие кормления объемистыми водянистыми кормами или корнеклубнеплодами, в рацион назначают доброкачественное сено; при накоплении в преджелудках уплотненной соломистой массы рацион составляют преимущественно из сочных кормов (свекла, капуста, силос, трава). Водопой не ограничивают; больным рекомендуется подсоленная вода (10 г поваренной соли на ведро воды). Животным обеспечивают ежедневный выгул. Показаны физиотерапевтические процедуры: массирование рубца кулаком по 10–15 минут 3–4 раза в день, прохладные клизмы. При сильно выраженной интоксикации показаны внутривенные введения глюкозы с кофеином, гипертонических растворов натрия хлорида, внутрь — магния или натрия сульфата.

Профилактика. Обеспечение животных полноценным рационом с учетом физиологического состояния, соблюдение правил подготовки кормов и режима кормления, исключение длительного однообразного кормления, ежедневный выгул не менее 2–3 часов в сутки.

Острое расширение желудка у лошади

Характеризуется чрезмерным скоплением газов в желудке в результате спазма пилоруса, иногда и кардиального сфинктера, а также расстройством секреторной и моторной функции желудка.

Этиология. Причиной первичного острого расширения желудка является спазматическое сокращение пилоруса. Заболевание возникает при скармливании непосредственно после голодания большого количества зернового корма, а также при поении разгоряченной лошади холодной водой.

Патогенез. В результате сильного раздражения слизистой оболочки и растяжения стенки у лошади возникают сильное, болезненное сокращение желудка и спазмы. Развивается стойкий спазм пилоруса, появляются антиперистальтические сокращения желудка при одновременном торможении перистальтики кишечника.

Клиническая картина. Течение болезни острое. Симптомы появляются быстро, иногда в течение нескольких минут или часов после кормления. Лошадь начинает беспокоиться, возбуждается, переступает передними ногами; появляются частые отрыжки, судорожные антиперистальтические сокращения пищевода, иногда рвота. Дефекация становится редкой. При исследовании желудочного содержимого в ветеринарной лаборатории соляная кислота практически отсутствует.

Прогноз. При своевременном оказании лечебной помощи первичное расширение желудка обычно заканчивается выздоровлением; при осложнении разрывом диафрагмы или желудка — гибелью лошади.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа — вздутие брюшной полости, застой плохо свернувшейся крови темно-красного цвета. Органы брюшной полости бледно-серого или коричневого цвета, с полузапустевшими или зияющими кровеносными сосудами. Купол диафрагмы смещен в грудную полость.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и клинических симптомов (колики). При зондировании желудка выделяются газы и жидкость зеленого цвета. При анализе крови отмечается повышение уровня гемоглобина и количества эритроцитов.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, закупорку пищевода и отравления, особенно ядовитыми растениями.

Лечение. Начинают с зондирования желудка. При сильном беспокойстве для снятия спазматических сокращений пилоруса и ослабления болей назначают обезболивающие или успокаивающие средства: внутривенно 50%-ный раствор анальгина. Эффективны также современные анальгетики со спазмолитическим действием, например новальгин в дозе 20–60 мл внутривенно или глубоко внутримышечно. При нарастании признаков сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности вводят смесь из 150 мл 20%-ного раствора глюкозы и 150 мл 10%-ного раствора кофеина на одно введение.

Профилактика. Владельцы животных должны соблюдать установленный режим кормления, содержания и эксплуатации. Не допускать перекармливания лошадей, особенно зерновыми и легкобродящими кормами. Переход с одного вида корма на другой осуществлять постепенно. Не допускать скармливания испорченных кормов и переохлаждения лошадей.

Болезни печени (гепатит, гепатодистрофия)

Поражение печени диффузного характера, сопровождающееся дистрофией, мезенхимально-воспалительной реакцией, цитолизом гепатоцитов, холестазом и гепатоцеллюлярной недостаточностью. Разграничение на гепатит, гепатоз и гепатодистрофию проводят в зависимости от степени выраженности дистрофического или воспалительного процесса.

Этиология. Гепатит имеет полиэтиологическую природу. Вызывается инфекциями, возникает под влиянием патогенных простейших, а также в результате действия токсических веществ (эндо- и экзотоксинов). Из патогенных простейших гепатит чаще всего вызывают возбудители пироплазмидозов животных (бабезиоз, пироплазмоз, франсаиллез). Возможны медикаментозные гепатиты после применения эритромицина и тетрациклина.

Патогенез. Общие патогенетические механизмы: клеточная инфильтрация, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток печени. При остром гепатите преобладает некроз и лизис гепатоцитов, при хроническом — их дистрофия. Вредное воздействие пироплазм, бабезий и нуталлий заключается в том, что они, размножаясь в эритроцитах, разрушают их. Нарушается целостность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков, что ведет к снижению желчеобразования и желчевыделения и развитию печеночной желтухи.

Симптомы. К общим симптомам относятся угнетение, снижение или потеря аппетита, повышение температуры тела, увеличение объема печени, ее болезненность вследствие натяжения капсулы. Отчетливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) желтухи. В крови снижается содержание альбумина. Моча при гепатите темного цвета вследствие выделения почками билирубина и уробилиногенов.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена, с закругленными краями, дряблая и ломкая; рисунок долек сглажен; поверхность разреза мутная, тусклая, красно-коричневая или серо-желтая.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются данные анамнеза, результаты клинических и лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит.

Прогноз. Острое и хроническое течение. При своевременном устранении причины болезни и надлежащем лечении наступает выздоровление.

Лечение. Устанавливают первичную причину; при инвазионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную терапию. Из рациона исключают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают хорошее витаминное сено, сенаж и злаковые концентраты. В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, В1, В6, В12. Токоферол обладает антиоксидантным действием и предотвращает жировую инфильтрацию и дистрофию печени. При хроническом гепатите назначают желчегонные средства (сульфат магния, оксафенамид, аллохол и др.).

Профилактика. Проводят общие и специальные мероприятия по недопущению возникновения инфекционных и инвазионных болезней, своевременно осуществляют их лечение. Не допускают использования испорченных и недоброкачественных кормов.

Желчекаменная болезнь

Застой конкрементов (камней) в желчном пузыре или желчных протоках.

Этиология. Нарушение обмена холестерина, билирубина и желчных кислот; застой желчи; воспаление желчного пузыря и протоков; инфекции и паразиты; неправильное кормление, ожирение.

Патогенез. Изменение состава желчи → выпадение кристаллов холестерина или пигментов → формирование камней → частичная или полная закупорка желчных путей → воспаление и нарушение оттока желчи.

Симптомы. Угнетение, снижение аппетита. Болезненность в правом подреберье. Рвота (у собак и кошек). Желтушность слизистых оболочек. Темная моча, светлый кал. При желчной колике — беспокойство, стоны, напряжение брюшной стенки.

Патологоанатомические изменения. Камни в желчном пузыре или протоках. Утолщение стенки желчного пузыря. Катаральный или гнойный холецистит. Расширение желчных протоков. При длительной обструкции — дистрофия печени.

Диагноз. Клинические признаки; биохимический анализ крови (повышение билирубина, АЛТ, АСТ, ЩФ); УЗИ — основной метод (обнаружение конкрементов и застоя желчи); рентгенография — при рентгеноконтрастных камнях.

Дифференциальный диагноз. Холецистит, гепатит, панкреатит, механическая желтуха иной этиологии, опухоли печени и желчных путей.

Прогноз. Осторожный — при единичных камнях без обструкции. Неблагоприятный — при закупорке протоков, разрыве желчного пузыря, перитоните.

Лечение. Консервативное: диета с ограничением жиров, спазмолитики, желчегонные средства (при отсутствии полной обструкции), антибиотики при инфекции, гепатопротекторы. Хирургическое: удаление камней или холецистэктомия при выраженной обструкции и осложнениях.

Профилактика. Сбалансированное кормление, предупреждение ожирения, своевременное лечение болезней печени и желчных путей, контроль паразитарных и инфекционных заболеваний, регулярные ветеринарные осмотры.

Болезни почек (нефрит, нефроз)

Нефрит

Заболевание, характеризующееся воспалением почек (нередко на иммунной основе) с последующим нарушением их функции.

Этиология. Различные инфекции (в том числе бруцеллез), аллергизирующие факторы, новообразования; может развиваться при скармливании испорченного сена, хвойных веток, а также при простудных воздействиях.

Патогенез. Под действием этиологических факторов образуется комплекс антиген + антитело, который откладывается на капиллярах клубочков. Развиваются повреждение клубочков, адгезия тромбоцитов, инфильтрация лейкоцитами, накопление медиаторов воспаления и нарушение фильтрационной функции почек.

Симптомы. При остром нефрите отмечают общее угнетение, потерю аппетита, повышение температуры тела, болезненность в области почек, частое мочеиспускание малыми порциями. В тяжелых случаях появляются отеки подкожной клетчатки в области век, подгрудка. При хроническом течении наблюдаются быстрая утомляемость, снижение упитанности, усиление признаков сердечной недостаточности и уремии, прогрессирующие отеки, развивается анемия. Моча повышенной плотности, мутная, нередко с хлопьями. В крови — лейкоцитоз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят комплексно; решающее значение имеет лабораторное исследование мочи. Нефрит дифференцируют от пиелонефрита и нефроза.

Прогноз. Часто неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. При остром нефрите почки увеличены, при хроническом — уменьшены; при гистопатологическом исследовании выявляется выраженная картина дистрофии паренхимы.

Лечение. Улучшают содержание и кормление больных животных. Назначают корма, богатые витаминами. Ограничивают дачу белков и поваренной соли. Для улучшения диуреза и обменных процессов внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, гемодез, полиглюкин; также назначают мочегонные и дезинфицирующие средства.

Профилактика. Заключается в предупреждении осложнений инфекционных и других заболеваний, рациональном использовании веществ, обладающих раздражающим действием. Животных следует предохранять от переохлаждения.

Нефроз

Заболевание почек, характеризующееся дистрофическими изменениями в паренхиме с преимущественным поражением канальцев.

Этиология. Причинами заболевания могут быть интоксикации кормами, отравления минеральными и органическими веществами, нарушения обмена веществ, расстройства кровообращения, инфекционные и инвазионные болезни. Предрасполагающим фактором является недостаток витаминов A, D, E и группы В.

Патогенез. Под действием токсических веществ постепенно или сразу наступает некроз почечного эпителия. Одновременно часто возникают изменения в клубочках — стаз крови и некротические изменения капиллярных сетей.

Симптомы. Наблюдаются угнетение, снижение аппетита; в области век, подгрудка и конечностей появляются обширные отеки. При длительном течении и прогрессирующей уремии возникают гастроэнтерит, токсический гепатит, панкреатоз, миокардоз и анемия. В моче содержится большое количество белка (3–5 %).

Прогноз. При легкой форме нефроза — благоприятный.

Патологоанатомические изменения. Почки увеличены в размере, на разрезе серо-желтого цвета, размягчены; граница между корковым и мозговым слоем стерта; капсула снимается легко; корковый слой серо-желтый, пирамиды серо-красные.

Лечение. Организуют полноценное кормление с достаточным содержанием белка, углеводов, кальция и витаминов. Больным животным увеличивают дозу обрата и молока, назначают клеверное и люцерновое сено. Для усиления регенерации почечного эпителия используют витамины А и Е. При сильных отеках применяют мочегонные препараты.

Профилактика. Заключается в полноценном кормлении с учетом возраста и видовых особенностей, предохранении животных от отравлений испорченными кормами и ядохимикатами.

Ацидоз и алкалоз рубца

Алкалоз рубца

Болезнь жвачных, сопровождающаяся нарушением состава рубцовой микрофлоры, щелочной реакцией рубцового сока и повышенным образованием аммиака.

Этиология. Важную роль играет скармливание животным концентрированных кормов с большим содержанием белка, использование небелкового азота, давание недоброкачественного силоса.

Патогенез. Преимущественно размножаются грамположительные бактерии, в частности молочнокислая микрофлора. Под действием ферментов бактерий происходит гидролиз углеводов и в больших количествах образуются летучие жирные кислоты — уксусная, молочная, масляная, пропионовая, пировиноградная и др. В рубце pH снижается до 4–6, что сопровождается общим ацидозом организма.

Симптомы. Общее состояние животного угнетенное, частая дефекация, кал жидкий. Рубцовый сок серо-коричневого или темно-серого цвета, гнилостного запаха, pH выше 7,5; большинство инфузорий рубца мертвы.

Диагностика. Ставят на основании данных анамнеза, клинических признаков и лабораторного исследования рубцового сока.

Прогноз. Неблагоприятный или осторожный.

Лечение. Назначают стрептомицин (3–5 г), 40%-ную уксусную кислоту (0,5 л), молочную кислоту (50–70 мл) в 8–10 л воды. Назначают диетические корма с большим содержанием углеводов.

Профилактика. Рациональное кормление животных предотвращает заболевание. Мочевину можно постепенно включать в рацион, если в нем содержится не более 13 % сырого протеина.

Ацидоз рубца

Заболевание, характеризующееся накоплением в рубце молочной кислоты, снижением pH рубцового содержимого до 4–6 и ниже, сопровождающееся различными нарушениями функций преджелудков.

Этиология. Поедание большого количества свеклы, зерновых и злаковых концентратов. Заболевание может возникнуть и при недостатке волокнистых кормов. Причиной хронического ацидоза рубца могут быть вареные кислые корма.

Симптомы. У животного возникает резкое угнетение; животные скрежещут зубами, лежат, поднимаются с трудом, носовое зеркало сухое. Характерные изменения обнаруживаются в содержимом рубца, в крови и моче.

Прогноз. При средней и легкой тяжести течения болезни после соответствующего лечения возможно выздоровление.

Диагноз. Ставят комплексно. Ацидоз рубца следует отличать от кетоза, первичной атонии и гипотонии преджелудков.

Лечение. Устраняют причину заболевания. При остром ацидозе рубец промывают или делают руменотомию. Для промывания используют специальные желудочные зонды. Рекомендуется вводить 2–3 л рубцового содержимого от здоровых животных. Для нормализации pH рубцового содержимого и кислотно-щелочного равновесия назначают внутрь и внутривенно натрия гидрокарбонат (пищевую соду), изотонические буферные растворы.

Профилактика. Не допускают переедания кормов, богатых сахарами и крахмалом.

Кетоз молочных коров и свиноматок

Кетоз — болезнь животных, характеризующаяся нарушением углеводного, белкового и жирового обменов и сопровождающаяся накоплением в организме большого количества кетоновых тел.

Этиология. Одной из основных причин кетоза у высокомолочных коров является скармливание большого количества кормов, богатых белками, при недостатке в рационе углеводов. При этом увеличивается образование масляной кислоты и кетоновых тел.

Симптомы. При остром кетозе (ацетонемии) наблюдаются нервные расстройства в виде вначале небольших, затем значительных возбуждений; повышенная реакция на внешние раздражители. Хронический кетоз характеризуется снижением аппетита, вялостью, гипотонией преджелудков, дистрофическими изменениями печени. При любом течении у животных отмечается повышенное количество кетоновых тел в крови, моче и молоке.

Диагноз. Ставят комплексно с учетом клинических и лабораторных показателей крови, мочи и молока.

Лечение. Из рациона исключают концентрированные и кислые корма до полного выздоровления; животным дают свежую траву или сено хорошего качества. Внутривенно назначают новокаин с глюкозой. Хорошие результаты дает внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы по 400 мл и внутримышечное введение адренокортикотропного гормона по 150 ед.

Профилактика. Ведущим в профилактике кетоза является сбалансированное, полноценное кормление. Особое внимание уделяют содержанию и кормлению беременных животных. Необходимо организовать активный моцион.

Кетоз свиней (Ketosis) обычно наблюдается у свиноматок во вторую половину супоросности.

Этиология. Основными причинами являются одностороннее кормление, недостаток минеральных веществ и витаминов, скармливание силоса, содержащего масляную кислоту. Одна из причин массового кетоза — недостаток белка в рационе, особенно у первоопоросившихся свиноматок.

Патогенез. При длительном недокорме свиноматок происходит расходование жиров собственного тела. Жирные кислоты образуют повышенное количество кетоновых тел, которые вначале усиленно выделяются через почки (кетонурия), а затем и через легкие.

Симптомы. Свиноматки, больные кетозом, хорошо упитаны, но часто абортируют и рождают гипотрофных, нежизнеспособных или мертвых поросят. В крови, моче и молоке — повышенное количество кетоновых тел; у отдельных свиней с мочой выделяется до 80 мг% (норма 1–4,1). Течение кетоза подострое и хроническое.

Диагноз. Ставят комплексно.

Лечение. Диетотерапия: введение в рацион мезги сахарной или кормовой свеклы, патоки; уменьшение доли концентратов до 50–60 % общей питательности; дача сенной и травяной муки, молочной сыворотки или обрата; ультрафиолетовое облучение; активный моцион в течение часа в день.

Профилактика. Особенно важно сбалансировать уровень белкового питания: 50–60 % общей питательности рациона. Около 35 % питательности должно приходиться на углеводы и жиры. Такой профилактический рацион является антикетогенным. Летом свиноматок целесообразно содержать в лагерях и на пастбищах, а зимой регулярно предоставлять им активный моцион.

Миоглобинурия лошадей

Заболевание, характеризующееся нарушением белкового и углеводного обменов, дистрофическими изменениями поперечно-полосатой мускулатуры и выделением с мочой миоглобина.

Этиология. Основной причиной паралитической миоглобинурии является длительный отдых в условиях конюшенного содержания с обильным кормлением и последующей тяжелой работой. Энзоотическая миоглобинурия развивается при недостатке в рационе белков, витаминов и минеральных веществ.

Симптомы. Паралитическая миоглобинурия начинается внезапно. Отмечаются скованность движений задних конечностей, дрожание отдельных групп мышц, обильное потоотделение. Мышцы крупа и поясницы становятся твердыми, ригидными, малочувствительными и вследствие сильного набухания рельефно отграничены от здоровых участков. Часто отмечается задержка мочи, цвет которой бурый, темно-красный или кофейный. В легких случаях наблюдается лишь некоторая скованность движений, продолжающаяся от нескольких часов до нескольких дней. При тяжелом течении к концу первой недели может наступить смерть.

Диагноз. Ставят с учетом анамнестических данных и клинических симптомов (поражение мышц и миоглобинурия). Миоглобинурию необходимо дифференцировать от мышечного ревматизма, при котором отмечаются болезненность мышц и сохранение мышечных рефлексов, и от повреждений спинного мозга, при которых мышцы не припухшие и не твердые.

Лечение. Больных лошадей переводят в теплые помещения без сквозняков, с обильной подстилкой. В рацион включают злаковое сено, болтушки из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь, зеленую траву; рацион обогащают витаминами и минеральными веществами. Лежащих лошадей необходимо переворачивать каждые 3–4 часа. Ежедневно проводят катетеризацию мочевого пузыря и очищение прямой кишки от кала. Для снятия явлений гипопротеинемии дают внутрь коровье молоко по 3–5 литров в день. В первые часы заболевания рекомендуется внутривенное введение 0,25%-ного раствора новокаина по 100 мл на 100 кг живой массы один раз в сутки в течение трех дней.

Профилактика. Заключается в правильно организованном кормлении, содержании и эксплуатации. В период конюшенного отдыха лошадям обязательно организуют активный моцион, уменьшают количество зеленого корма и дополнительно вводят в рацион витамины и минеральные подкормки.

Остеодистрофия и рахит

Рахит (гиповитаминоз D) — хроническое тяжелое заболевание растущего молодняка, характеризующееся нарушениями витамина D, фосфорно-кальциевого обменов и дистрофическими изменениями костной ткани.

Этиология. Причиной рахита у новорожденных телят, ягнят, поросят и козлят является резкое нарушение витаминно-минерального обмена у матерей в сухостойный период. У полноценного молодняка рахит может возникнуть при длительном недостатке в рационе витамина D, кальция и фосфора или при неправильном их соотношении.

Патогенез. В результате недостатка витамина D в организме ослабляются окислительно-восстановительные процессы и нарушается обмен веществ. При рахите нарушается нормальный путь превращения углеводов (цикл Кребса) с участием ферментов: пировиноградная кислота → лимонная кислота → щавелевоуксусная кислота. В результате в крови больных животных накапливаются недоокисленные продукты промежуточного обмена и сдвигается кислотно-щелочное равновесие в сторону ацидоза.

Клиническая картина. Заболевание у молодняка начинается постепенно. Телята, полученные от коров с нарушенным обменом веществ, рождаются слабыми, с недостаточно развитым скелетом. У таких телят вначале уменьшается аппетит, в дальнейшем появляется хроническая гипотония и атония преджелудков, извращается вкус. При клиническом осмотре волосяной покров тусклый, взъерошенный, эластичность кожи понижена.

Патологоанатомические изменения. У молодых животных отмечаются изменения костей черепа, костно-хрящевых сочленений ребер и метаэпифизарных отделов трубчатых костей. Кости мягкие, легко режутся ножом. Под влиянием массы тела, мышечных сокращений и других нагрузок кости конечностей и позвоночника искривляются.

Диагноз. Комплексный, с учетом данных рентгенографии, а в затруднительных случаях — гистологического исследования эпиметафизарных участков костей.

Дифференциальный диагноз. Остеомаляция, уровская болезнь, акупроз.

Лечение. Всех больных животных отделяют от здоровых и размещают в просторных, сухих, светлых и хорошо вентилируемых помещениях. Рацион должен состоять из легкопереваримых кормов, богатых протеином, витаминами A и D, минеральными веществами (кальцием и фосфором) и микроэлементами (цинком, медью, кобальтом, марганцем). При лечении лучше всего применять тривитамин, тривит, тетравит.

Профилактика. Животные должны регулярно пользоваться моционом; помещения для содержания должны быть сухими, светлыми и просторными. Витаминные препараты следует применять за 4–6 недель до отела (опороса, окота).

Рахит — болезнь молодняка, остеодистрофия — болезнь взрослых животных.

Гипомагниевая тетания

Заболевание, характеризующееся повышенной возбудимостью, клоническими и тоническими судорогами вследствие снижения содержания магния в крови.

Этиология. Основной причиной является пониженное содержание кальция и магния в кормах, особенно заготовленных в засушливые периоды. Гипомагниемия у телят может возникнуть при длительном содержании их только на молоке. Способствуют возникновению гипомагниемической тетании гиповитаминоз D, недостаток поваренной соли и углеводов.

Симптомы. Заболевание проявляется в двух формах: легкой и тяжелой. При легкой форме отмечаются незначительное возбуждение, повышение мышечного тонуса, фибриллярное подергивание подкожных мышц. Тяжелая форма начинается сильным возбуждением, сменяющимся приступами клонических судорог. Стадия возбуждения непродолжительная; в этот период животные беспокоятся.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают сезонность, массовость заболевания, типичные симптомы и обязательное исследование крови на содержание магния и кальция. В дифференциальном отношении следует исключить послеродовый парез, при котором тонус мышц и общая чувствительность понижены.

Лечение. Животных помещают в затененное помещение, из рациона исключают зеленые корма и переводят на стойловый рацион. Телятам, наряду с молоком, в рацион вводят травяную муку и сено. Для восполнения недостатка магния и кальция внутривенно вводят раствор следующего состава: 100 мл 20%-ного раствора сульфата магния, 240 мл 10%-ного раствора глюконата кальция, 200 мл 20%-ного раствора глюкозы, 50 мкг витамина В12. Раствор вводят два раза в сутки в течение двух дней подряд.

Профилактика. Переход на пастбищное содержание следует проводить постепенно. За 14 дней до перевода на пастбище и в течение 6 недель после него в рацион включают минеральные смеси, в состав которых добавляют 50 г окиси или 100 г карбоната магния на животное. Бедные магнием почвы удобряют доломитовой мукой. Для профилактики гипомагниемии у телят на 1 л молока добавляют 2–4 г хлорида магния или 1–10 г окиси магния.

Гиповитаминоз A и E

Гиповитаминоз A

Недостаток витамина A, вызывающий нарушение зрения, роста, состояния кожи и слизистых оболочек.

Этиология. Недостаток каротина и витамина A в рационе; болезни печени и кишечника, нарушающие всасывание; длительное хранение кормов.

Патогенез. Недостаток витамина A приводит к нарушению эпителия, зрения, иммунитета и роста.

Симптомы. Задержка роста; сухость кожи и слизистых оболочек; «куриная слепота»; конъюнктивит, кератит; снижение продуктивности и воспроизводства.

Патологоанатомические изменения. Ороговение эпителия, атрофия слизистых оболочек, истощение.

Диагноз. Анализ рациона, клинические признаки, определение витамина A в крови.

Дифференциальный диагноз. Инфекционные болезни глаз, дефицит цинка, заболевания печени.

Прогноз. Благоприятный при своевременном лечении.

Лечение. Препараты витамина A; корма, богатые каротином (морковь, зеленые корма); полноценное кормление.

Профилактика. Сбалансированный рацион, витаминные добавки.

Гиповитаминоз E

Недостаток витамина E, сопровождающийся нарушением обмена веществ, работы мышц и репродуктивной функции.

Этиология. Недостаток витамина E и селена; корма с прогорклыми жирами; несбалансированное кормление.

Патогенез. Недостаток антиоксидантной защиты приводит к повреждению клеточных мембран, мышц и половых органов.

Симптомы. Слабость, мышечная дистрофия, нарушение координации, бесплодие. У молодняка — беломышечная болезнь.

Патологоанатомические изменения. Дистрофия и некроз мышц, изменения миокарда, атрофия половых желез.

Диагноз. Анализ рациона, клинические признаки, определение витамина E и селена.

Дифференциальный диагноз. Миозиты, рахит, дефицит селена.

Прогноз. Благоприятный при раннем лечении.

Лечение. Препараты витамина E; препараты селена (по показаниям); полноценное кормление.

Профилактика. Обеспечение животных витамином E и селеном, использование качественных кормов, исключение прогорклых жиров.

Диспепсия новорожденных животных

Болезнь, характеризующаяся диареей; наиболее часто регистрируется у телят, поросят и ягнят. Нередко принимает массовый характер с высокой летальностью.

Этиология. Возникает у животных с низкой резистентностью. Осложняется нарушением технологии получения, содержания и кормления новорожденных в первые часы и дни жизни: холодные, сырые, грязные родильные отделения (холодовый стресс), несвоевременная выпойка первой порции молозива, холодное молозиво.

Патогенез. Дисфункция пищеварительной системы сопровождается снижением содержания полезных микроорганизмов (лакто- и бифидобактерий) и увеличением количества условно-патогенных (кишечных палочек, протея, гемолитических стафилококков и др.). Усиливается перистальтика, обильно выделяется жидкость в просвет кишечника. Диарея приводит к обезвоживанию организма, а токсикоз — к гибели.

Симптомы. Простая диспепсия начинается в первые часы жизни и проявляется поносом желтого или серо-желтого цвета. Общее состояние остается удовлетворительным, температура тела, пульс и дыхание — в пределах нормы; аппетит сохранен или понижен. При токсической форме отсутствует аппетит, кал серо-желтого или серого цвета, неприятного запаха, водянистой консистенции; профузный понос переходит в непроизвольное выделение каловых масс.

Патологоанатомические изменения. При токсической диспепсии отмечаются гиперемия, кровоизлияния и дистрофические процессы во всех органах, особенно в желудке и тонком кишечнике. У телят и ягнят в сычуге обнаруживают казеиновые сгустки плотной консистенции и большое количество слизи.

Диагноз. Определение содержания лейкоцитов, их популяций и иммуноглобулинов в молозиве и крови новорожденных животных. При постановке диагноза алиментарной диспепсии учитывают санитарное качество молозива, соблюдение правил и режима его выпойки. Дифференцируют от септической и кишечной форм колибактериоза, диплококковой и стрептококковой инфекции, анаэробной энтеротоксемии, вирусной диареи и молозивных токсикозов.

Прогноз. Простая диспепсия при соответствующем лечении заканчивается выздоровлением. Токсическая диспепсия протекает остро и часто заканчивается летально.

Лечение. Назначают полуголодную диету; вместо молозива дают физиологический раствор или 1%-ный раствор поваренной соли. При тяжелом течении токсической диспепсии назначают антибактериальные препараты в принятых дозах с учетом чувствительности выделяемой микрофлоры. Подкожно или внутримышечно вводят 10%-ный раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, кофеин или камфорное масло.

Профилактика. Организация моциона и рационального полноценного кормления беременных животных; строгое соблюдение технологии получения и выращивания молодняка: обтирание, массаж (облизывание) новорожденных, обсушивание в теплых помещениях, выпойка молозива не позднее 2 часов после рождения.

Язвенная болезнь желудка и кишечника

Язвенная болезнь желудка — хронически рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием язвы в желудке и реже в двенадцатиперстной кишке.

Этиология. Длительное кормление отходами общественного питания с примесью большого количества соли, горчицы и перца; нарушения режима кормления. Установлена наследственная предрасположенность к возникновению язв и эрозий желудка. В большинстве случаев заболевание возникает как продолжение гастрита.

Патогенез. Первично слизистая оболочка желудка может быть травмирована острыми обломками костей; затем на месте травмы под действием указанных причин развивается язва. Развитие язвы начинается с нарушения слизистого барьера, где пепсин и соляная кислота оказывают местное самопереваривающее действие на стенку желудка.

Симптомы. Течение хроническое, за редкими исключениями. На фоне признаков хронического гастрита при развитии язвы ухудшается общее состояние, появляются слабость и угнетение, быстро прогрессирует истощение. Характерный признак — рвота спустя несколько часов после приема корма с примесью желчи и крови в рвотных массах.

Патологоанатомические изменения. На слизистой оболочке желудка обнаруживаются черно-красные или (при разложении) желтовато-белые очаги величиной от просяного зерна до горошины. У плотоядных преобладают плоские язвы без некрозов и грануляционного валика.

Диагноз. Пальпацией области желудка (в левом подреберье) определяют болезненность. Диагноз подтверждают исследованием желудочного сока (повышенная кислотность, наличие крови).

Лечение. Диета состоит из жидкого или полужидкого корма с достаточным количеством витаминов, особенно витамина U: молочные супы, мясные бульоны, жидкие каши, кисели с добавлением небольшого количества растительного масла, яичного белка и молока. Из лекарственных средств назначают обволакивающие и адсорбирующие препараты (в основном препараты висмута — альмагель, белую глину, семя льна, де-нол и др.). Обязательно применение вяжущих средств: коры дуба, кровохлебки, лапчатки, цветков ромашки, череды, плодов черники и черемухи, чаги, а также викалина, висмута нитрата основного, гастроцепина и гастрофарма.

Гастроэнтериты молодняка

Заболевание органов пищеварения у молодняка, характеризующееся воспалением желудка и кишечника, сопровождающееся нарушением пищеварения, интоксикацией и обезвоживанием организма.

Этиология. Способствуют возникновению заболевания нарушения распорядка кормления, грязное содержание кормушек и поилок, отсутствие прогулок. Гастроэнтериты могут быть первичными, возникающими в связи с указанными причинами, и вторичными, встречающимися при инфекционных болезнях, заболеваниях полости рта, смене зубов, поражениях поджелудочной железы.

Патогенез. На слизистую оболочку желудка и кишечника действуют токсичные продукты. Нарушаются секреторные и моторные функции желудка и кишечника, что приводит к изменению обмена веществ. Возникает воспалительная реакция; нарушается всасывательная функция кишечника и снижается барьерная роль его слизистой оболочки.

Симптомы. Течение острое или хроническое. При остром течении отмечаются слабость, снижение реакции на раздражители, отсутствие аппетита, повышение температуры до 40 °С; исчезает жвачка. Возможна рвота. Возникает запор либо, при поражении кишечника, понос с выделением жидких водянистых каловых масс, иногда с примесью слизи. При хроническом течении признаки выражены менее четко.

Патологоанатомические изменения. Истощение трупа. В желудке (сычуге) — жидкие, непереваренные массы с неприятным запахом и большое количество густой слизи. Стенки желудка (сычуга) утолщены, слизистая оболочка складчатая, набухшая. Печень увеличена, глинистого цвета, дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Селезенка набухшая. Дегенеративные изменения в сердечной мышце и почках.

Диагноз. Комплексный. Характерные клинические признаки: потеря аппетита, жажда, рвота, диарея, жидкие водянистые фекалии с примесью экссудата в зависимости от вида воспаления. Гастроэнтериты дифференцируют на алиментарные, токсические, аллергические, инфекционные и инвазионные.

Лечение. Для удаления корма из желудочно-кишечного тракта промывают теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1–2%-ным раствором натрия гидрокарбоната и назначают солевые слабительные и растительные масла в принятых дозах. Больных выдерживают на голодной или полуголодной диете 8–24 часа; водопой не ограничивают. С целью устранения дисбактериоза назначают курс антибиотиков, сульфаниламидов и нитрофуранов, к которым чувствительна микрофлора ЖКТ (энтеросептол 30–40 мг/кг, интестопан 5–10 мг/кг). Внутрь дают слизистые отвары льняного семени.

Профилактика. Основана на недопущении скармливания молодняку недоброкачественных кормов, соблюдении режима кормления, постепенном переходе от одного типа рациона к другому, недопущении использования кормов не по физиологическому назначению, строгом соблюдении условий содержания, параметров микроклимата и технологии отъема молодняка.

Периодическая тимпания

Заболевание телят в возрасте 2–3 месяцев, сопровождающееся вздутием преджелудков и расстройством пищеварения.

Этиология. Возникает при переводе телят без предварительной подготовки на безмолочные корма и при избыточном использовании концентратов, жмыхов и мучных болтушек.

Патогенез. Вследствие нарушений кормления в рубце не происходит нормального развития бродильных процессов. Нарушаются переваривающая и всасывающая способность кишечника. Растянутые газами преджелудки давят на легкие и сердце, нарушая их деятельность.

Симптомы. Периодическое вздутие преджелудков через 40–60 минут после кормления и увеличенный в объеме живот. При аускультации кишечника перистальтика вначале усилена, затем ослабевает вплоть до отсутствия. У больных телят отмечаются запоры. Животные стоят сгорбившись, вытянув шею. Иногда наблюдается извращение аппетита: телята поедают тряпки, подстилку, бумагу и другие несъедобные предметы.

Патологоанатомические изменения. Животные истощены, живот сильно увеличен в объеме. Хвост и промежность испачканы фекалиями. Периферические вены переполнены кровью.

Диагноз. Ставят с учетом периодичности тимпании, возникающей после каждого кормления. Дифференцируют от острой тимпании и от переполнения рубца.

Лечение. С лечебной целью проводят зондирование и промывание рубца 1–2%-ным раствором бикарбоната натрия. Телятам вместо обрата в часы кормления дают в теплом виде 3–6 литров 1%-ного раствора поваренной соли. Для связывания газов в рубце телятам задают активированный уголь. В критических случаях проводят прокол рубца.

Профилактика. Телят постепенно приучают к обычным кормам, начиная с периода молочного кормления. Начиная с 15-дневного возраста в клетки подвешивают пучки зеленого хорошо облиственного сена; с 25–30-го дня в кормушки дают корнеплоды хорошего качества (морковь и др.); с 35–45-го дня — силос отличного качества.

Алиментарная анемия поросят

Заболевание поросят-сосунов, вызванное дефицитом железа, что приводит к нарушению образования гемоглобина и эритроцитов.

Этиология. Недостаток железа в молоке свиноматки; быстрый рост поросят; отсутствие доступа к почве; несвоевременное введение препаратов железа.

Патогенез. Недостаток железа → снижение синтеза гемоглобина → кислородное голодание тканей → нарушение работы органов и задержка роста.

Симптомы. Бледность кожи и слизистых оболочек; вялость, слабость; плохой аппетит; отставание в росте; одышка, учащенное сердцебиение. При тяжелом течении возможна гибель.

Патологоанатомические изменения. Бледность тканей; малокровие внутренних органов; дистрофия миокарда и печени; увеличение сердца.

Диагноз. Клинические признаки; анализ крови (снижение гемоглобина и эритроцитов); анализ условий содержания и кормления.

Дифференциальный диагноз. Гемолитическая болезнь, инфекционные заболевания, гиповитаминозы.

Прогноз. Благоприятный при своевременном лечении; при тяжелой анемии — осторожный.

Лечение. Инъекции препаратов железа (ферродекстран и др.); полноценное кормление; витамины (B₁₂, фолиевая кислота).

Профилактика. Профилактическое введение железа поросятам на 2–5-й день жизни; хорошее кормление свиноматок; соблюдение условий содержания.

Гемолитическая болезнь новорожденных поросят

Заболевание новорожденных поросят, возникающее вследствие несовместимости крови матери и потомства, при которой антитела молозива разрушают эритроциты поросят.

Этиология. Иммунологическая несовместимость свиноматки и поросят; попадание антител с молозивом после рождения.

Патогенез. Антитела из молозива разрушают эритроциты → развивается гемолиз → возникают тяжелая анемия, желтуха и интоксикация.

Симптомы. Резкая слабость; бледность или желтушность слизистых оболочек; отказ от сосания; потемнение мочи; возможна внезапная гибель.

Патологоанатомические изменения. Желтуха; увеличение печени и селезенки; малокровие органов; гемоглобинурия; дистрофические изменения внутренних органов.

Диагноз. Клинические признаки; анализ крови (гемолитическая анемия); учет связи заболевания с первым кормлением молозивом.

Дифференциальный диагноз. Алиментарная анемия, сепсис новорожденных, лептоспироз и другие болезни, сопровождающиеся желтухой.

Прогноз. Осторожный; при тяжелом гемолизе — неблагоприятный.

Лечение. Прекращение выпаивания молозива от матери; переливание крови (при необходимости); симптоматическая терапия, инфузии, витамины.

Профилактика. Подбор совместимых производителей; контроль племенной работы. При выявлении болезни не допускают сосания молозива данной свиноматки; используют молозиво другой свиноматки или заменители.

Беломышечная болезнь

Беломышечная болезнь — незаразное заболевание молодняка сельскохозяйственных животных (чаще телят, ягнят, козлят и поросят), возникающее вследствие недостатка витамина E и селена. Характеризуется глубокими нарушениями обмена веществ, поражением скелетных мышц и сердечной мышцы (миокарда), что приводит к мышечной слабости, сердечной недостаточности и нередко к гибели животных.

Этиология. Недостаток витамина E и селена в рационе; низкое содержание селена в почвах и кормах; неполноценное кормление беременных самок; использование недоброкачественных или прогорклых кормов; нарушения всасывания витаминов и микроэлементов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Патогенез. При недостатке витамина E и селена снижается антиоксидантная защита организма. Усиливаются процессы перекисного окисления липидов, повреждаются клеточные мембраны, развиваются дистрофия и некроз мышечных волокон.

Симптомы. Угнетение, слабость, снижение аппетита, отставание в росте и развитии. Появляются скованная походка, мышечная дрожь, хромота; животные быстро утомляются, с трудом встают, возможны парезы и параличи. При тяжелом течении возможна внезапная гибель.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают характерные белесоватые или серовато-белые участки в скелетных мышцах и миокарде, обусловленные жировой и гиалиновой дистрофией. Мышцы становятся дряблыми, сухими, теряют нормальную окраску.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков, анализа условий кормления и содержания, результатов биохимических исследований крови (снижение уровня селена и витамина E, повышение активности мышечных ферментов), а также патологоанатомических изменений.

Дифференциальный диагноз. Рахит, алиментарная анемия, миозиты, заболевания нервной системы, травмы конечностей.

Прогноз. При своевременном выявлении и лечении — благоприятный. При тяжелом поражении сердечной мышцы, развитии сердечной недостаточности и обширных некрозах мышц — осторожный или неблагоприятный.

Лечение. Назначают препараты витамина E и селена, корректируют рацион, обеспечивают животных полноценными кормами. Дополнительно применяют симптоматические средства: сердечные препараты, витамины группы B, белковые и минеральные добавки; обеспечивают покой и хорошие условия содержания.

Профилактика. Полноценное и сбалансированное кормление беременных самок и молодняка; обеспечение рационов достаточным количеством витамина E и селена; использование качественных кормов; профилактическое введение препаратов селена и витамина E в неблагополучных хозяйствах; постоянный контроль минерального состава рационов.

Безоарная болезнь молодняка

Безоарная болезнь — незаразное заболевание молодняка (чаще телят и ягнят), характеризующееся образованием в желудке безоаров — плотных комков из шерсти, волос, растительных волокон или других непереваренных веществ. Сопровождается нарушением пищеварения, истощением и может привести к непроходимости желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Неполноценное кормление; недостаток минеральных веществ и витаминов; ранний отъем молодняка; нарушение обмена веществ; скученное содержание животных; привычка облизывать себя или других животных с заглатыванием шерсти.

Патогенез. При заглатывании шерсти, волос или растительных волокон они задерживаются в желудке и постепенно уплотняются, образуя безоары. Они раздражают слизистую оболочку, затрудняют продвижение кормовых масс, нарушают пищеварение и всасывание питательных веществ.

Симптомы. Снижение аппетита или его извращение; угнетение; медленный рост; истощение; вздутие живота; периодические колики; запоры или чередование запоров с поносами. Шерсть становится тусклой и взъерошенной. При полной закупорке желудочно-кишечного тракта развивается сильное беспокойство, отказ от корма и воды; возможна гибель животного.

Патологоанатомические изменения. В желудке обнаруживают плотные безоары различной величины. Слизистая оболочка желудка воспалена, местами изъязвлена. Желудок и кишечник могут быть переполнены кормовыми массами; отмечаются признаки истощения и дистрофии внутренних органов.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков, анализа условий кормления и содержания, пальпации области желудка (у крупных животных), а также результатов ультразвукового исследования или рентгенографии.

Дифференциальный диагноз. Безоарную болезнь необходимо отличать от атонии преджелудков, гастроэнтерита, тимпании, кишечной непроходимости.

Прогноз. При своевременном выявлении и лечении — благоприятный.

Лечение. Улучшают условия кормления, назначают легкоусвояемые корма, слабительные средства и растительные масла для облегчения продвижения содержимого. Применяют препараты, стимулирующие моторику желудочно-кишечного тракта, витаминно-минеральные добавки. При крупных безоарах и непроходимости проводят хирургическое удаление.

Профилактика. Полноценное кормление молодняка; обеспечение животных витаминами и минеральными веществами; достаточное количество грубых кормов; своевременный отъем; хороший уход и содержание; предупреждение скученности и привычки облизывать шерсть; своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы.

Эндемический зоб

Эндемический зоб — хроническое незаразное заболевание животных, возникающее вследствие недостатка йода в организме. Характеризуется увеличением щитовидной железы, нарушением синтеза гормонов щитовидной железы и расстройством обмена веществ. Чаще встречается в районах с низким содержанием йода в почве, воде и кормах.

Этиология. Основная причина — недостаток йода в рационе. Развитию болезни способствуют кормление кормами, бедными йодом; наличие в рационе зобогенных веществ (капуста, рапс, турнепс и др.); заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушающие всасывание йода; недостаточное обеспечение йодом беременных животных.

Патогенез. Недостаток йода приводит к снижению выработки гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина). В ответ гипофиз усиливает выработку тиреотропного гормона (ТТГ), который вызывает разрастание ткани щитовидной железы и ее увеличение.

Симптомы. Увеличение щитовидной железы в области шеи; угнетение, снижение аппетита, вялость; задержка роста и развития; похудание; сухость кожи; тусклость шерсти; снижение молочной продуктивности и плодовитости. У молодняка возможны слабость, рождение нежизнеспособных животных, задержка окостенения и отставание в физическом развитии.

Патологоанатомические изменения. Увеличение щитовидной железы, которая может быть равномерно или узловато увеличенной. В железе отмечаются гиперплазия фолликулярного эпителия и изменение количества коллоида. У молодняка выявляются признаки истощения, задержка развития и дистрофические изменения внутренних органов.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков, увеличения щитовидной железы, анализа рациона и условий содержания, определения содержания йода и гормонов щитовидной железы в крови, а также данных патологоанатомического исследования.

Дифференциальный диагноз. Опухоли щитовидной железы, кисты шеи, а также другие заболевания, сопровождающиеся задержкой роста и нарушением обмена веществ.

Прогноз. При своевременном устранении дефицита йода — благоприятный.

Лечение. Назначают препараты йода (калия йодид, йодированную соль и другие йодсодержащие средства), корректируют рацион, обеспечивают полноценное кормление с достаточным содержанием витаминов и минеральных веществ. При необходимости применяют препараты гормонов щитовидной железы.

Профилактика. Обеспечение животных достаточным количеством йода: использование йодированной соли, минеральных подкормок и премиксов; полноценное кормление беременных животных; контроль содержания йода в кормах и воде; своевременное выявление и устранение йодной недостаточности в хозяйстве.

Перитонит и асцит

Перитонит

Перитонит — воспаление брюшины (серозной оболочки брюшной полости). Чаще развивается как осложнение заболеваний или повреждений органов брюшной полости.

Классификация. Различают острый и хронический, ограниченный и разлитой, а также серозный, фибринозный, гнойный и геморрагический перитонит.

Этиология. Травмы живота; прободение желудка или кишечника; разрыв матки или мочевого пузыря; воспалительные заболевания органов брюшной полости; послеоперационные осложнения и инфекции.

Патогенез. При повреждении или инфицировании брюшины развивается воспаление, образуется экссудат, нарушается работа кишечника, возникают интоксикация организма и расстройства водно-солевого обмена.

Симптомы. Угнетение, отказ от корма, повышение температуры тела, болезненность и напряжение брюшной стенки, ослабление или отсутствие перистальтики, вздутие живота, учащенное дыхание и пульс.

Диагноз. Основан на клинических признаках, результатах пальпации и перкуссии живота, анализе крови, УЗИ и диагностической пункции брюшной полости.

Лечение. Назначают покой, антибиотики, противовоспалительные и обезболивающие средства, инфузионную терапию. При необходимости проводят хирургическое устранение причины и дренирование брюшной полости.

Профилактика. Предупреждение травм, своевременное лечение заболеваний органов брюшной полости, соблюдение правил асептики и антисептики при операциях.

Асцит (брюшная водянка)

Асцит — скопление невоспалительной жидкости (транссудата) в брюшной полости. Является не самостоятельным заболеванием, а симптомом болезней печени, сердца, почек и других органов.

Этиология. Хронические болезни печени, сердечная недостаточность, заболевания почек, опухоли, гипопротеинемия, нарушения кровообращения.

Патогенез. При заболеваниях внутренних органов повышается давление в венозной системе или снижается содержание белка в крови; жидкость выходит из сосудов и постепенно накапливается в брюшной полости.

Симптомы. Увеличение объема живота, затрудненное дыхание, слабость, снижение аппетита, быстрая утомляемость. При большом количестве жидкости живот отвисает, а при изменении положения тела жидкость перемещается.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков, перкуссии и пальпации живота, УЗИ, пункции брюшной полости и исследования полученной жидкости.

Лечение. Направлено на устранение основного заболевания. Назначают мочегонные препараты, ограничивают поваренную соль, применяют сердечные и гепатопротекторные средства. При большом количестве жидкости проводят лапароцентез (пункцию брюшной полости).

Профилактика. Своевременное лечение заболеваний печени, сердца и почек; полноценное кормление животных; предупреждение нарушений обмена веществ; регулярный ветеринарный контроль.

Стоматит

Воспаление слизистой оболочки рта. Болеют все виды домашних животных, но чаще крупный рогатый скот и лошади. Может быть первичным и вторичным (как следствие других болезней, чаще инфекционных или их осложнение); острым и хроническим; катаральным, везикулезным, пустулезным, афтозным, дифтерическим, язвенным, гангренозным и флегмонозным.

Этиология. Механические повреждения (при поедании очень грубого корма, ячменной соломы, перестоявшего ковыльного сена; при ранениях слизистой острыми металлическими и другими предметами; острыми краями зубов при неправильном их стирании); поедание горячих или очень холодных кормов; воздействие химических веществ и лекарств; условно-патогенная микрофлора, грибы.

Патогенез. Гиперемия, набухание, экссудация, образование серого налета на спинке языка; могут появляться везикулы, афты, язвы, дифтерические наложения.

Симптомы. Общее состояние животных существенно не изменяется; при вторичных стоматитах зависит от тяжести основной болезни и может сопровождаться ухудшением общего состояния, повышением температуры тела. Наблюдаются нарушения акта жевания и слюнотечение. При действии химических веществ слюна обычно обильная, жидкая, пенистая; в других случаях — вязкая, тягучая. Корм животные принимают осторожно, жуют медленно и часто выбрасывают его изо рта. Воду пьют охотно, особенно холодную. Слизистая оболочка рта покрасневшая, отечная; верхнее небо может свисать в ротовую полость; язык часто опухший, на спинке его обычно имеется серый налет; изо рта может исходить гнилостный или зловонный запах.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят на основании анамнеза, клинических симптомов и осмотра слизистой рта. Дифференцировать следует от фарингита, закупорки пищевода, отравлений и интоксикаций.

Лечение. Устраняют причины; назначают жидкие корма и обеспечивают животных свежей водой. Ротовую полость промывают 1–2%-ным раствором натрия хлорида, 2–3%-ным раствором натрия гидрокарбоната, растворами риванола 1:1000, фурацилина 1:5000, 3%-ным раствором борной кислоты и др. Слизистую оболочку рта и языка обрабатывают йод-глицерином, 10%-ным синтомициновым линиментом.

Мочекаменная болезнь плотоядных. Уремический синдром

Мочекаменная болезнь плотоядных

Заболевание, при котором в почках, мочевом пузыре или мочеиспускательном канале образуются мочевые камни.

Этиология. Нарушение минерального обмена; несбалансированное кормление; недостаток воды; инфекции мочевыводящих путей; наследственная предрасположенность; ожирение и малоподвижность.

Патогенез. Изменение состава и pH мочи приводит к образованию кристаллов и камней. Они повреждают слизистую оболочку мочевых путей, вызывают воспаление и могут полностью закупорить мочеиспускательный канал, что приводит к задержке мочи.

Симптомы. Частое и болезненное мочеиспускание, моча выделяется малыми порциями, в моче может быть кровь; беспокойство, болезненность живота. При полной закупорке — отсутствие мочеиспускания, рвота, угнетение, признаки интоксикации.

Патологоанатомические изменения. Камни в почках, мочевом пузыре или уретре; воспаление слизистой оболочки; растяжение мочевого пузыря; при длительном течении — нефрит, гидронефроз и другие изменения почек.

Диагноз. Клинические признаки; анализ мочи; биохимический анализ крови; УЗИ; рентгенография.

Дифференциальный диагноз. Цистит, нефрит, пиелонефрит, опухоли и травмы мочевых путей.

Прогноз. При своевременном лечении — благоприятный; при полной закупорке и развитии уремии — осторожный или неблагоприятный.

Лечение. Диетотерапия; увеличение потребления воды; спазмолитики; обезболивающие; антибиотики при инфекции. При закупорке — катетеризация или хирургическое удаление камней.

Профилактика. Полноценное кормление; постоянный доступ к воде; профилактика инфекций мочевых путей; специальные лечебные диеты; регулярные ветеринарные осмотры.

Уремический синдром

Тяжелое состояние, возникающее при почечной недостаточности и сопровождающееся накоплением в крови мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена.

Этиология. Почечная недостаточность; мочекаменная болезнь с закупоркой мочевых путей; тяжелые нефриты; отравления и другие заболевания почек.

Патогенез. Нарушается выделительная функция почек, вследствие чего продукты обмена задерживаются в организме, вызывая интоксикацию и нарушения водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

Симптомы. Угнетение, отказ от корма, жажда, рвота, запах аммиака изо рта, обезвоживание, снижение или отсутствие мочеиспускания, судороги; в тяжелых случаях — кома.

Патологоанатомические изменения. Дистрофические изменения почек; отеки; уремические язвы слизистых оболочек; признаки общей интоксикации организма.

Диагноз. Клинические признаки; биохимический анализ крови (повышение мочевины и креатинина); анализ мочи; УЗИ почек.

Дифференциальный диагноз. Отравления, заболевания печени, гастроэнтериты, инфекционные болезни с интоксикацией.

Прогноз. Осторожный; при тяжелой уремии — неблагоприятный.

Лечение. Устранение причины заболевания; инфузионная терапия; коррекция электролитных нарушений; диета; симптоматическое лечение; при обструкции — восстановление оттока мочи.

Профилактика. Своевременное лечение заболеваний почек и мочевыводящих путей; полноценное кормление.