Ciclo celular, oncogén RAS y cáncer: fases, carcinógenos y fármacos
Resumen
El documento repasa las fases del ciclo celular (G1, S, G2 y M) y conceptos básicos de oncología como el oncogén RAS, los carcinógenos y sus efectos, el tamaño tumoral y la incidencia del cáncer. También explica las teorías de Knudson y Goldie-Coldman y describe los fármacos antineoplásicos sunitinib y trastuzumab.
Puntos clave
- Las fases del ciclo celular son G1, S (síntesis de ADN), G2 y M (mitosis).
- El oncogén RAS pertenece a la familia de los protooncogenes y su activación inapropiada favorece la proliferación y supervivencia celular.
- La anilina está asociada con el cáncer de vejiga.
- El cigarro se relaciona con el cáncer de pulmón y el alcohol con el cáncer de hígado.
- La incidencia es el número total de personas con cáncer en un intervalo de tiempo, generalmente un año.
- La teoría de los dos golpes de Knudson se basó en niños con retinoblastoma.
- Sunitinib inhibe múltiples receptores de tirosina quinasa y se usa en carcinoma de células renales y tumores del estroma gastrointestinal.
- Trastuzumab es un anticuerpo monoclonal que se une al dominio extracelular de HER2.
Fases del Ciclo Celular
- Fase G1 (Interfase): Se sintetizan proteínas y ARN para funciones especiales de la célula. Al final, se produce la síntesis del ARN y se fabrican muchas de las enzimas necesarias para la síntesis de ADN. La L-asparaginasa es un fármaco activador en esta fase.
- Fase S (Síntesis de ADN): Se duplica el contenido celular del ADN.
- Fase G2: Se interrumpe la síntesis del ADN, continúa la de las proteínas y el ARN, y se producen precursores microtubulares del huso mitótico.
- Fase M (Mitosis): Se reduce la velocidad de síntesis de las proteínas y el ARN, mientras el material genético se segrega en las células hijas.
Oncogén RAS: Descripción
El oncogén RAS es una mutación de la familia de los protooncogenes, muy frecuente en diversos tipos de cáncer. La activación inapropiada de este gen desempeña funciones en la proliferación y supervivencia celular.
Tumores y Capas Embrionarias
Nombre del tumor que contiene tejidos de cualquiera de las 3 capas embrionarias
Teratoma.
Neoplasias Asociadas a Sustancias Químicas
Anilina y su asociación con neoplasias
La anilina está asociada con el cáncer de vejiga.
Carcinógenos y sus Efectos
- Cigarro: Cáncer de pulmón.
- Exposición extrema al sol: Cáncer de piel.
- Alcohol: Cáncer de hígado.
- Masticar tabaco: Cáncer de boca.
Exposición Laboral a Carcinógenos
- Uso de plaguicidas (arsénico).
- Asbesto en fábricas textiles.
- Agrícolas por cáncer de piel al exponerse al sol.
- Impermeabilizantes por el alquitrán de las pinturas.
- Cáncer de nariz en los leñadores.
- Leucemia en plantas nucleares (radiación).
Tamaño Tumoral y Detección
- Tumor de 109 células: Detectable clínicamente (aproximadamente 1 gramo o 1 cm3).
- Tumor de 1010 y 1011 células: Reducción del volumen del 50%.
- Tumor de 1012 células: Número letal de células (aproximadamente 1-9 kg).
Incidencia del Cáncer
La incidencia es el número total de personas que presentan cáncer en un intervalo de tiempo determinado, generalmente un año.
Tumores de Mayor Mortalidad
Los tumores de mayor mortalidad son: pulmonar, hepático, colorrectal, gástrico y mamario.
Genes Supresores de Tumores
Descripción del gen que en su ausencia favorece el desarrollo tumoral
Gen supresor de tumores.
Oncogénesis
La oncogénesis es el proceso que inicia y facilita el desarrollo de una neoplasia mediante la acción de agentes biológicos, químicos o físicos.
Teorías sobre el Desarrollo del Cáncer
Teoría de los Dos Golpes (Two-Hit) de Knudson
La teoría de Knudson, también conocida como la hipótesis de los dos golpes, utilizó a niños con retinoblastoma para demostrar la relación entre el cáncer y los genes. Se demostró que es un factor dominante, donde el primer "golpe" podría ser heredado de uno de los padres y el segundo del otro. Sin embargo, solo es necesario un alelo mutado para transmitir la predisposición.
Teoría de Goldie-Coldman
La teoría de Goldie-Coldman establece que la probabilidad de que una población tumoral contenga células resistentes está en función del número total de células presentes y de su índice de mutación inherente. Esta teoría ayuda a entender el nivel de resistencia a los fármacos y la probabilidad de curación.
Fármacos Antineoplásicos
Sunitinib
Indicaciones: Tratamiento para carcinoma de células renales y tumores del estroma gastrointestinal.
Mecanismo de acción: Inhibe las señales celulares por unión a múltiples receptores de tirosina quinasa (RTKs), incluyendo los receptores del factor de crecimiento derivado de plaquetas y los receptores del factor de crecimiento endotelial.
Vía de administración: Oral.
Farmacocinética: Se observan concentraciones máximas (Cmax) de 6 a 12 horas (Tmax) después de administrar la dosis. Los alimentos no tienen efecto sobre la biodisponibilidad de sunitinib. Tiene un metabolismo hepático y una vida media de 40 a 60 horas. Su excreción es fecal (61%) y renal (16%).
Efectos tóxicos: Infecciones víricas, infecciones respiratorias, abscesos, infecciones por hongos, infección del tracto urinario, infecciones cutáneas, sepsis, fascitis necrotizante, infecciones bacterianas; neutropenia.
Trastuzumab
Indicaciones: Cáncer de mama y adenocarcinomas metastásicos del estómago.
Farmacología: El trastuzumab es un anticuerpo monoclonal derivado del ADN que se une al dominio extracelular de HER2, inhibiendo la proliferación de células tumorales que sobreexpresan HER2.
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PDF Word HTMLPreguntas frecuentes
¿Cuáles son las fases del ciclo celular?
El ciclo celular incluye G1, S, G2 y M. En G1 se sintetizan proteínas y ARN, en S se duplica el ADN, en G2 se preparan precursores del huso mitótico y en M el material genético se segrega en las células hijas.
¿Qué tipo de cáncer se asocia a la anilina?
El documento indica que la anilina está asociada con el cáncer de vejiga.
¿Para qué se usa el trastuzumab?
Se indica en el cáncer de mama y en adenocarcinomas metastásicos del estómago. Actúa uniéndose al dominio extracelular de HER2 e inhibe la proliferación de células que sobreexpresan HER2.
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