Mecanismos de hipersensibilidad: tipos I, II, III y IV

Resumen

El documento describe las reacciones de hipersensibilidad, respuestas inmunitarias exageradas que dañan los tejidos, clasificadas en cuatro tipos según su mecanismo. Explica la hipersensibilidad inmediata mediada por IgE, la citotóxica, la de inmunocomplejos y la retardada o mediada por células T, con ejemplos clínicos y pruebas diagnósticas.

Puntos clave

La hipersensibilidad tipo I (inmediata o anafiláctica) está mediada por IgE fijada a mastocitos y basófilos, que liberan histamina tras la reexposición al alérgeno.
La hipersensibilidad tipo II (citotóxica) implica anticuerpos IgG o IgM dirigidos contra antígenos de membrana y la activación del complemento con formación del complejo de ataque a la membrana (MAC).
Ejemplos del tipo II son las anemias hemolíticas, las reacciones transfusionales ABO y la enfermedad hemolítica del recién nacido por factor Rh.
La hipersensibilidad tipo III se debe a inmunocomplejos antígeno-anticuerpo que se depositan en tejidos, como el riñón, y se asocia a infecciones persistentes y autoinmunidad.
La hipersensibilidad tipo IV es mediada por células T, no por anticuerpos, e incluye la prueba de tuberculina y la dermatitis de contacto, con una reacción que se desarrolla en 18 a 24 horas.

Ponte a prueba

Mecanismos de Hipersensibilidad: Tipos I, II, III y IV

Las reacciones de hipersensibilidad representan respuestas inmunitarias exageradas o inapropiadas que causan daño tisular. Se clasifican tradicionalmente en cuatro tipos principales según el mecanismo efector involucrado.

Hipersensibilidad Tipo I (Inmediata o Anafiláctica)

Se presenta cuando un antígeno (alérgeno) se fija a la inmunoglobulina E (IgE) en la superficie del mastocito, lo que resulta en la consecuente liberación de mediadores vasoactivos.

El proceso comienza cuando un antígeno induce la formación de anticuerpos IgE, los cuales se fijan firmemente por su porción Fc a los basófilos y a los mastocitos. La reexposición al mismo antígeno provoca una reacción cruzada entre las moléculas de IgE, desencadenando la liberación de mediadores farmacológicos (como histamina) en cuestión de minutos.

Hipersensibilidad Tipo II (Citotóxica)

Se presenta cuando un anticuerpo (generalmente IgG o IgM) va dirigido contra un antígeno específico de la membrana celular, activando siempre al sistema del complemento. Esto genera el Complejo de Ataque a la Membrana (MAC), el cual ataca y destruye la membrana celular.

Los anticuerpos IgG o IgM se adhieren al antígeno (Ag) mediante la región Fab y actúan como un puente para la activación del complemento a través de la región Fc.

Ejemplos de Lisis Mediada por Complemento:

Anemias hemolíticas.
Reacciones transfusionales por el sistema ABO.
Enfermedad hemolítica del recién nacido por factor Rh.

Tras este proceso, la activación del complemento atrae a los fagocitos al sitio, con la consecuente liberación de enzimas que dañan las membranas celulares.

Hipersensibilidad Tipo III (Por Inmunocomplejos)

Se presenta cuando un Antígeno (Ag) y un Anticuerpo (Ac) forman un complejo que produce una respuesta inflamatoria tisular.

Normalmente, los complejos inmunes son removidos por el Sistema Retículo Endotelial, conocido como el Sistema Mononuclear Fagocítico (o sistema monocito-macrófago). Sin embargo, ocasionalmente persisten y se depositan en los tejidos, provocando trastornos.

Manifestaciones Clínicas:

En el contexto de una infección microbiana o viral persistente, los complejos inmunes pueden depositarse en órganos (por ejemplo, el riñón), causando daño.
También ocurre en trastornos autoinmunes debido a antígenos propios (autoantígenos).

Hipersensibilidad Tipo IV (Retardada o Mediada por Células)

Esta reacción es mediada por células T y no por anticuerpos. Se manifiesta en dos formas principales: Hipersensibilidad Retardada y Dermatitis de Contacto.

Hipersensibilidad Retardada (Ejemplo: Prueba de Tuberculina)

La prueba de la tuberculina (derivado proteico purificado, PPD) si es positiva (+) mostrará una induración elevada (por ejemplo, de 18 mm). Si el paciente presenta una deficiencia inmunológica o toma medicamentos inmunosupresores (como tratamientos para el cáncer), la prueba puede resultar negativa (estado de anergia).

Hipersensibilidad de Contacto

Incluye la reacción a agentes químicos, como plantas (ejemplo: hiedra venenosa) o materiales (ejemplo: el hule de los pañales, causando dermatitis de pañal). La reacción inflamatoria se desarrolla típicamente en un promedio de 18 a 24 horas.

Otras Pruebas Diagnósticas Relacionadas:

Se utiliza la coccidioidina para el diagnóstico de coccidioidomicosis.
Se emplea la lepromina para diferenciar entre lepra lepromatosa y lepra tuberculoide.

Preguntas frecuentes

¿Qué es la hipersensibilidad tipo I?

Es una reacción inmediata o anafiláctica en la que un antígeno se fija a la IgE de la superficie de mastocitos y basófilos, provocando la liberación de mediadores como la histamina en minutos. Se origina tras una exposición previa que induce la formación de IgE.

¿Cuáles son ejemplos de hipersensibilidad tipo II?

Se citan las anemias hemolíticas, las reacciones transfusionales por el sistema ABO y la enfermedad hemolítica del recién nacido por factor Rh. En todos ellos los anticuerpos atacan antígenos de la membrana celular mediante el complemento.

¿Por qué la prueba de tuberculina puede dar negativo?

Si el paciente tiene una deficiencia inmunológica o toma medicamentos inmunosupresores, como tratamientos para el cáncer, la prueba puede resultar negativa por un estado de anergia.