Factores biológicos y genéticos de las actitudes

Complejos de Biopatologia estructural citotisular básicos

En el nivel de Integración citotisular, en el contexto del propio organismo implicando al Sistema inmune (SI), se identifican 13 o 14 procesos estructurales “básicos” Existentes en los procesos de enfermedad. Éstos son comunes a todos los órganos-aparatos-sistemas. En un mismo individuo pueden coexistir distintos procesos en una misma Estructura o en diferentes, lo que complejifica sus manifestaciones Fisiopatológicas y clínicas. Aparecen como biopatología estructural “congénita” (presente en el momento del nacimiento) y “no congénita” (adquirida en la vida Extrauterina). Los 13 o 14 procesos aludidos, pueden ser agrupados en tres grandes Complejos de biopatología estructural citotisular básica:

A) Complejo del maldesarrollo citotisular (5%): Congénitos. Es el grupo de procesos cuantitativamente y Cualitativamente más importante en la vida intrauterina. Su existencia está Determinada desde el 1º trimestre de vida intrauterina independientemente de Cuándo se expresen clínicamente y de si depende de otros factores etiológicos. En la interferencia del desarrollo embrionario existen tres fenómenos “básicos” De maldesarrollo: Agenesia (ausencia Total o parcial, uní o bilateral de estructura citotisular); maldiferenciación morfoarquitectural adoptando Carácter tumoral o no; variante del Desarrollo normal/ maldesarrollos sin maldiferenciación (variación en Posición, forma, número o volumen). De esta forma, existen tres procesos Estructurales básicos independientes entre sí, englobados bajo el término de maldesarrollo O embriopatías:

1)Malformación congénita: Origen en la lesión celular. Proceso “no tumoral” detectable Macroscópicamente en el momento del nacimiento. Factores especialmente exógenos.

2)Maldiferenciación tumoral: Origen en el cambio celular proliferativo no neoplásico. Representado Por el hamartoma (factores Hereditarios) y coristomas o heterotopías. Detectables macroscópicamente, pero En la vida extrauterina se expresan como tumores.

3)Organopatía congénita no malformativa Hereditaria (OCNMH): Origen en la lesión celular. Enfermedades hereditarias Monogénicas de transmisión hereditaria mendeliana y no mendeliana. Son estructuras Más sutiles que para ser detectadas requieren análisis de los niveles Subcelulares y moleculares. Hay algunos procesos neoplásicos minoritarios Expresados en vida intrauterina (neoplasias embrionario-fetales y hereditarias) Incluidas en el proceso 13º.

B): Supone el 70% de la base estructural de los Procesos de enfermedad, en su mayor parte no “congénita” y de forma muy Limitada “congénita” (fetal tardía-2º-3º trimestre vida intrauterina). Incluye Los siguientes complejos que están Relacionados entre sí y ocurren de forma secuencial coexistiendo en una misma Estructura o encontrarse uno de ellos en situación dominante (no siempre ocurre La secuencia, por ejemplo, si es reversible la lesión):

4)Lesión citotisular: Punto de partida del complejo, imprescindible para que aparezcan los siguientes Componentes. Puede ser reversible o irreversible. Aparece raramente en fase Fetal, puede ser postembrionaria, pero más frecuente a nivel extrauterino. Predominan Los factores etiológicos endógenos y exógenos. No depende directamente de factores Hereditarios pero pueden actuar como factores endógenos e intervenir en la génesis De la lesión o  participar como factores Combinados, facilitando a otros factores etiológicos causantes de la lesión Como ocurre con los polimorfismos genéticos. Algunas OCNMH alteran Selectivamente las funciones del genoma y son capaces de originar nuevas Lesiones no congénitas (factor endógeno secundario a estados fisiopatológicos Selectivos del genoma).

El SI integra la inmunidad innata y la inmunidad adaptativa y está Implicado en la secuencia del complejo. Mantiene la biología normal del cuerpo Humano con una función defensiva específica contra agentes microbiológicos y de Rechazo a todo lo extraño. Puede intervenir en la etiopatogenia de lesión Citotisular al ser afectado por procesos de maldesarrollo dando lugar a inmunodeficiencias Primarias, de tal forma que tendría una implicación permisiva, tolerando a los Agentes microbiológicos causantes de enfermedad. Igualmente, tiene implicación Permisiva en las lesiones-necrosis citotisulares no congénitas, como el SIDA, Alterando sus componentes y generando inmunodeficiencia. Por otro lado, el SI Puede desarrollar reacciones de hipersensibilidad (tipos I a IV) con mecanismos Inmunopatológicos, teniendo una implicación agresiva o lesional.

5)Necrosis citotisular: Variante de la misma lesión citotisular que entra en la esfera de la Irreversibilidad, por tanto, tienen la misma etiología. La diferencia tiene que Estar en los mecanismos patogénicos que conducen la lesión al estado Irreversible.

6)Reacción inflamatoria citotisular: Implicación defensiva del SI que reacciona fisiológicamente a una Agresión a nuestras estructuras citotisulares, como parte de inmunidad innata.. No es un proceso de enfermedad (idea aportada por John Hunter).

7)Reparación citotisular: Depende de la capacidad de adaptación intrínseca de las estructuras para Sobrevivir y recuperar su normalidad después de lesión-necrosis-inflamación (no Necesariamente ocurre la secuencia, puede ser lesión-estado post lesión).

C) Complejo del cambio citotisular (25%). Mayoritariamente biopatología humana no congénita. Limitados procesos pueden Ser congénitos. Tiene su base en el cambio celular que puede ser:

REVERSIBLE:
No neoplásicos: 8) Atrófico, 9) Hipertrófico, 10) Proliferativo No neoplásico o hiperplasico (Problema de diferenciación de las proliferaciones), 11) Metaplasico o dismadurativo.

IRREVERSIBLES:

12)Displásico

13)Neoplásico: Su identificación a nivel estructural (MO) sigue siendo el punto de Partida, pero persisten problemas como la definición total de los fenotipos Morfoestructurales de las neoplasias y la discriminación exacta entre los Mismos, la definición de qué es neoplasia en términos de genética molecular y Si existen y cómo se deben definir las neoplasias benignas (algunas Consideradas como hamartomas, otras como cambios proliferativos no neoplásicos Y otras como fases iniciales de neoplasias malignas). Su conocimiento Científico, diagnóstico, terapéutico y preventivo han avanzado aunque dista de Encontrarse solucionada.

14)¿Apoptotico?

El SI Está implicado en los procesos 10,12 y 13