¿Cuál es la diferencia entre inflamación aguda y crónica?

La inflamación aguda es sintomática, de corta duración y con presencia de proteínas plasmáticas y neutrófilos. La crónica es asintomática, de larga duración y con presencia de linfocitos y macrófagos.

¿Qué diferencia hay entre exudado y trasudado?

El exudado es un líquido inflamatorio con alta concentración de proteínas y densidad mayor de 1020. El trasudado tiene baja concentración de proteínas y densidad menor de 1012, y es un ultrafiltrado del plasma.

¿Qué es la quimiotaxis?

Es la locomoción orientada de los leucocitos hacia el foco de lesión según un gradiente químico. El texto cita como agentes quimiotácticos los productos bacterianos y los leucotrienos.

Inflamación: Fisiopatología, Fases y Respuesta Celular en el Organismo

Resumen

El documento describe la inflamación como una respuesta del tejido conectivo vascularizado a un agente lesivo. Explica las fases aguda y crónica, las manifestaciones clínicas y los cambios vasculares. Detalla también los fenómenos leucocitarios, como el rodamiento, la adhesión, la quimiotaxis y la fagocitosis, y los defectos de la función leucocitaria.

Puntos clave

La inflamación es una serie de reacciones que ocurren en el tejido conectivo vascularizado en respuesta a un agente lesivo.
La fase aguda es sintomática y de corta duración, con presencia de proteínas plasmáticas y neutrófilos.
La fase crónica es asintomática y de larga duración, con linfocitos, macrófagos y proliferación de vasos y tejido conectivo.
Las manifestaciones clínicas son calor, enrojecimiento, edema, dolor y fiebre.
El exudado tiene densidad mayor de 1020 y alta concentración de proteínas. El trasudado tiene densidad menor de 1012 y baja concentración de proteínas.
La quimiotaxis es la locomoción de los leucocitos hacia el foco de lesión según un gradiente químico.
La fagocitosis tiene tres fases: reconocimiento y contacto mediado por opsoninas, englobamiento, y destrucción o degradación.

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La Inflamación: Fisiopatología y Mecanismos de Respuesta Celular

La inflamación es una serie de reacciones que ocurren en el tejido conectivo vascularizado en respuesta a un agente lesivo.

Fases de la Inflamación

Aguda:
- Sintomática
- Corta duración
- Presencia de proteínas plasmáticas y neutrófilos
Crónica:
- Asintomática
- Larga duración
- Presencia de linfocitos y macrófagos
- Proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo

Componentes Principales de la Respuesta Inflamatoria

Alteración en el calibre de los vasos: incremento del flujo sanguíneo (vasodilatación)
Cambios estructurales en la microvasculatura
Emigración de los leucocitos al foco de la lesión

Manifestaciones Clínicas de la Inflamación

Calor y Enrojecimiento: La vasodilatación fomenta el transporte de sangre hacia la región inflamada. El incremento del metabolismo celular en el sitio lesionado se acompaña de un aumento del flujo de sangre.
Edema: El aumento de la permeabilidad vascular hace que los líquidos y proteínas pasen desde el plasma hacia el compartimento intersticial.
- Exudado: Líquido inflamatorio extravasado con alta concentración de proteínas y detritos celulares abundantes. Densidad > 1020. Refleja una alteración de la permeabilidad normal de los vasos de pequeño calibre en la lesión.
- Trasudado: Líquido inflamatorio extravasado con baja concentración de proteínas. Densidad < 1012. Es un ultrafiltrado del plasma sanguíneo.
Dolor: La presión del líquido que acompaña el desarrollo del edema estimula las terminaciones nerviosas y transmite impulsos dolorosos desde el sitio de la lesión al Sistema Nervioso Central (SNC).
Fiebre: La agresión celular por agentes exógenos y/o endógenos fomenta la producción de IL-1, estimulando al sistema termorregulador para incrementar la producción de calor. Esto se relaciona con el edema, el dolor y la destrucción tisular.

Cambios Vasculares en la Inflamación

Se observan alteraciones en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos, incluyendo:

Vasodilatación
Vasoconstricción transitoria inicial
Aumento del flujo sanguíneo
Aumento de la permeabilidad vascular
Estasis sanguíneo
Fenómenos leucocitarios

Mecanismos del Aumento de la Permeabilidad Vascular

Contracción de las células endoteliales (respuesta inmediata transitoria)
Retracción de las uniones intercelulares
Lesión endotelial directa
Escurrimiento prolongado retardado
Lesión endotelial dependiente de leucocitos
Incremento en la transcitosis

Fenómenos Leucocitarios

Los leucocitos desempeñan un papel crucial en la respuesta inflamatoria, a través de las siguientes etapas:

Intravasculares:
- Marginación
- Rodamiento
- Pavimentación
- Adhesión
Transmigración o Diapédesis
Quimiotaxis
Fagocitosis

Rodamiento Leucocitario

Involucra la interacción de selectinas:

Selectinas L (leucocitos): Se unen a residuos de carbohidratos de glucoproteínas de las células endoteliales.
Selectinas P (endotelio y plaquetas): Participan en la adhesión inicial.
Selectinas E (endotelio, ELAM-1): Se unen a oligosacáridos sialilados de glucoproteínas de los leucocitos.

Adhesión Leucocitaria

Mediante moléculas de adhesión clave:

Selectinas
Inmunoglobulinas
Integrinas
Glucoproteínas

Quimiotaxis

Es la locomoción orientada de los leucocitos hacia el foco de lesión según un gradiente químico.

Agentes Quimiotácticos: Productos bacterianos, leucotrienos.

La quimiotaxis implica:

Locomoción
Producción de metabolitos del ácido araquidónico
Degranulación lisosómica
Modulación de las moléculas de adhesión

Fagocitosis: Proceso Clave en la Eliminación de Patógenos

La fagocitosis se desarrolla en las siguientes fases:

Reconocimiento y contacto (mediado por opsoninas)
Englobamiento
Destrucción o degradación

Liberación de Productos Leucocitarios

Los leucocitos liberan diversos productos que contribuyen a la respuesta inflamatoria:

Enzimas lisosomales
Metabolitos de O₂ (especies reactivas de oxígeno)
Productos del metabolismo del ácido araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos)

Variaciones en la Secreción de Gránulos y Enzimas Lisosomales

Regurgitación: La vacuola fagocítica permanece abierta hacia el exterior de forma transitoria, liberando su contenido.
Fagocitosis Frustrada: No se produce la fagocitosis y las enzimas se vierten directamente al medio extracelular.
Liberación Citotóxica: Después de la fagocitosis, los gránulos pueden secretarse directamente al medio mediante exocitosis.

Defectos de la Función Leucocitaria

Diversas anomalías pueden afectar la capacidad de los leucocitos para responder eficazmente:

Defectos en la adhesión
Defectos en la quimiotaxis o fagocitosis
Defectos en la actividad microbicida