Insuficiencia Circulatoria Periférica: Diferencias entre Shock y Síncope

El shock y el síncope son dos situaciones en las que se produce una hipoperfusión periférica. Sin embargo, mientras que en el shock es de tipo general, en el síncope se limita al cerebro.

Shock

Se define como un estado de hipoperfusión generalizada, generalmente asociado a hipotensión, que en caso de no ser atajado conduce a un daño tisular progresivo y la muerte.

Aunque en efecto el shock suele asociarse a hipotensión, ambos términos no son equivalentes. En las fases iniciales de algunos tipos de shock, la tensión arterial es normal. Por otro lado, puede haber situaciones transitorias de hipotensión sin shock.

I. Etiopatogenia: Tipos de Shock

Se distinguen varios tipos dependiendo de cuál sea el factor desencadenante:

1. Hipovolémico: originado por una disminución brusca del volumen sanguíneo, que reduce el retorno venoso y, por tanto, la precarga y el volumen de eyección.
   • Hemorrágico (lo más frecuente): hemorragias internas o externas.
   • Depleción hidroelectrolítica (poco frecuente): deshidrataciones, tercer espacio.
2. Cardiogénico: por fallo de la función de bomba del corazón. La causa más frecuente es el infarto de miocardio, pero en realidad cualquier cardiopatía causante de insuficiencia cardíaca (u obstrucción al flujo de sangre) puede producirlo, si es de suficiente gravedad. Así pues, se pueden distinguir:
   • Causas cardíacas: infarto, miocardiopatías, valvulopatías, taponamiento cardíaco.
   • Causas extracardíacas (shock obstructivo): Hay una obstrucción que impide la entrada o salida normales de sangre al corazón.
     • Embolia pulmonar masiva (obstrucción a la salida de sangre del ventrículo derecho).
     • Neumotórax a tensión (la elevada presión intratorácica impide el retorno venoso normal hasta la aurícula derecha).
3. Distributivo: el volumen de sangre es normal, y la función cardíaca también, pero existe una vasodilatación generalizada que origina hipotensión y una inadecuada distribución del flujo sanguíneo, lo que impide la perfusión normal de los tejidos.
   • Séptico: desencadenado por productos bacterianos que provocan una reacción inflamatoria y vasodilatación.
   • Anafiláctico: por liberación de mediadores vasoactivos y activación del complemento, que inducen vasodilatación y aumento de permeabilidad capilar, con salida de líquido desde el árbol vascular hacia los tejidos. Ambos hechos provocan hipotensión. Los mecanismos desencadenantes pueden ser mediados por IgE (alergias a antibióticos y otros fármacos, picaduras de insectos, comidas, etc.) o no. En este último caso, los mecanismos implican factores que inducen directamente la liberación de los mediadores desde mastocitos y basófilos (opiáceos, AINEs, complejos Ag-Ac, etc.).
   • Neurogénico (dolor, sección medular).
   • Insuficiencia suprarrenal.

(De todas maneras, en las fases avanzadas del shock se entremezclan los diversos componentes).

II. Fisiopatología

En el shock se ponen en marcha toda una serie variada de mecanismos complejos, redundantes e interrelacionados, que terminan produciendo un daño tisular difuso y la muerte, en caso de que no sean atajados. Los fenómenos implicados incluyen: a) alteraciones hemodinámicas; b) alteraciones celulares y tisulares; c) disfunción orgánica.

En algunos casos son alteraciones directamente causadas por el desencadenante del shock; en otros se trata de fenómenos compensadores que pretenden asegurar la perfusión a los órganos principales.

Alteraciones Hemodinámicas

En los shocks obstructivo, hipovolémico y cardiogénico hay una disminución del gasto cardíaco y tendencia a la hipotensión arterial. Ello desencadena la activación del sistema nervioso simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y liberación de ADH, de manera que se producen vasoconstricción (que intenta mantener la tensión arterial y preservar la perfusión de los órganos críticos: cerebro y corazón) y taquicardia. En el shock distributivo, la vasodilatación origina hipotensión, pero el gasto cardíaco inicialmente aumenta. Hay taquicardia, pero puede no existir hipotensión inicialmente, ni frialdad cutánea, como ocurre en las otras formas.

Durante esta fase, con el tratamiento adecuado, el cuadro es reversible, puesto que aún no existe daño celular importante.

Pero la vasoconstricción provoca hipoxia tisular, que desencadena acidosis láctica, lo que después ocasiona vasodilatación y tendencia a aumento del ultrafiltrado de plasma. El edema empeora la perfusión tisular y la oxigenación de las células. Además, provoca disminución del volumen plasmático que agrava la insuficiencia circulatoria. Por otro lado, se altera la función de las células musculares lisas de los vasos y se liberan mediadores vasoactivos, que producen una vasodilatación refractaria que marca la fase irreversible del shock.

Alteraciones Celulares y Tisulares

En el shock se altera la función de las células por diversos mecanismos:

1. Hipoperfusión: que provoca isquemia, falta de oxígeno. Ello trae como consecuencia:
   • Acidosis láctica.
   • Depleción de ATP, lo que altera las funciones celulares que requieren energía, incluyendo la ATPasa Na/K, de manera que hay acúmulo de sodio y agua en las células.
2. Respuesta inflamatoria sistémica: con
   • liberación de citocinas.
   • activación del complemento (sobre todo en el shock anafiláctico).
   • liberación de otros mediadores vasoactivos (cininas, NO, prostaglandinas, etc.) y producción de radicales libres.
   • activación endotelial.
   • activación de la coagulación.
   Todo ello va a producir aumento de la permeabilidad capilar, con edema y mayor alteración de la función celular, y fenómenos obstructivos que empeoran la perfusión, además de daño celular directo en algunos casos.
3. Inducción de apoptosis: por mecanismos varios, incluyendo la isquemia y algunos mediadores inflamatorios.
4. Vasodilatación refractaria: En las fases más precoces del shock distributivo se produce vasodilatación. En fases algo más avanzadas de este tipo y en los otros tipos de shock, se produce una vasoconstricción compensadora que intenta mantener la perfusión a los órganos críticos. Sin embargo, una de las características del shock en su fase más avanzada e irreversible es la vasodilatación refractaria que impide el mantenimiento de la perfusión normal. Los mecanismos implicados son varios:
   • A nivel de las células musculares lisas vasculares, la acidosis láctica y la falta de ATP induce la apertura de unos canales de K, que normalmente permanecen cerrados (K_ATP). La salida consiguiente de K provoca la hiperpolarización de la célula, lo que impide la apertura de los canales de Ca dependientes del voltaje. Así, no entra calcio, no se contraen las células y se produce vasodilatación y falta de respuesta a los estímulos vasoconstrictores (catecolaminas, angiotensina, etc.).
   • Un aumento del NO (óxido nítrico), consecuencia de la inducción de la iNOS, parece especialmente importante. El NO produce vasodilatación por varios mecanismos: activa una fosfatasa de la miosina y activa los canales K_Ca, canales de K que son sensibles a las concentraciones intracelulares de calcio y cuya misión es limitar las respuestas vasoconstrictoras (cuando aumenta el Ca, se activan, de manera que sale K, se hiperpolariza la célula y deja de entrar calcio y, por tanto, de haber constricción).
   • Además, existe una deficiencia de la respuesta de ADH (quizá por agotamiento de los depósitos).
   • En algunos casos existe además una respuesta insuficiente del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, de manera que la secreción de glucocorticoides no es adecuada, lo que contribuye a la vasodilatación (los glucocorticoides contribuyen a mantener el tono de los vasos).

Disfunción Orgánica

La hipoxia y las demás alteraciones celulares que se producen en el shock van alterando la función de diversos órganos, lo que a su vez empeora aún más la situación. Es lo que constituye el llamado “síndrome de disfunción orgánica múltiple” o “fallo multiorgánico”. Algunos de los órganos más afectados son:

• Riñón: Aparece insuficiencia renal. Inicialmente es de tipo funcional o pre-renal (por la hipotensión y la vasoconstricción); después aparece daño estructural (necrosis tubular).
• Cerebro: por hipoperfusión y quizá liberación de productos tóxicos.
• Pulmón: puede haber hiperventilación y alcalosis (hipocapnia) inicialmente; después aparece hipoxia como consecuencia de un fenómeno inflamatorio difuso de los pulmones que impide el intercambio gaseoso (síndrome de distrés respiratorio del adulto).
• Intestino: aparece paresia (íleo) y aumento de permeabilidad de la mucosa intestinal. Esta favorece el paso de bacterias y sus productos (endotoxinemia) a la circulación, lo que contribuye a incrementar los fenómenos inflamatorios.
• Hígado: aparecen disfunción hepática por el éxtasis, e incluso necrosis por isquemia.
• Miocardio: disfunción por isquemia (mala perfusión coronaria por la hipotensión + aumento consumo por las catecolaminas) y factores depresores del miocardio (TNF y otras citocinas). De ahí que puedan acabar teniendo un componente cardiogénico los shocks de otros orígenes.
• Hematológico: aparecen leucocitosis o leucopenia. Hay una activación del endotelio y de los sistemas de la coagulación, lo que provoca la formación de múltiples microtrombos, lo que empeora la perfusión tisular y puede ocasionar un síndrome de coagulación intravascular diseminada –CID– (combinando, por un lado, infartos y, por otro, hemorragias y trombopenia por consumo) y anemia microangiopática.

III. Manifestaciones Clínicas

En las fases iniciales predominan las de los mecanismos de compensación (taquicardia, vasoconstricción). Después, las de la lesión de los órganos.

• Cardiovasculares: taquicardia, hipotensión (<90), pulso poco amplio, piel fría y pálida (no en el shock distributivo en fases iniciales). Cianosis periférica inicialmente y después, a veces, central. Llenado capilar lento. Edema en fases tardías.
• Presión venosa yugular variable, dependiendo de la causa (aumentada en el cardiogénico; baja en el hipovolémico; variable en el distributivo).
• Respiratorias: taquipnea, crepitantes.
• Renales: oliguria.
• Sistema nervioso: inquietud, confusión, coma.

Considerar la posibilidad de que se esté iniciando un shock ante pacientes que presenten:

• Hipotensión, oliguria, signos de mala perfusión periférica (frialdad, cianosis, livideces).
• Taquipnea o confusión no explicables por otras causas.

Síncope

El síncope es un cuadro de pérdida de conciencia, brusca y transitoria, originado por una disminución global de la perfusión cerebral. Si no se llega a producir pérdida de conciencia, se habla de pre-síncope.

Debe distinguirse de otras causas de pérdida de conciencia, sobre todo:

• Hipoglucemia.
• Epilepsia.
• Histeria.

Y de otros cuadros como: ACVA, coma, inestabilidad/vértigo.

Causas

1. Cardiogénico: obstrucción (TEP, estenosis aórtica, hipertensión arterial pulmonar), arritmias (taquicardia ventricular, bloqueo auriculoventricular).
2. Hipotensión: ortostática, vasovagal, otros (deshidratación, hemorragia, etc.).
3. Situacional (tusígeno, miccional, defecatorio).
4. Hipoperfusión cerebral localizada: robo subclavia, estenosis carotídea grave, insuficiencia vertebrobasilar.

Manifestaciones

En general, aparecen de pie. Si aparece en decúbito, pensar en arritmia.

• Pródromos: mareo/malestar epigástrico (en hipotensivos y obstructivos).
• Pérdida de conciencia y tono (caída al suelo).
• Sudor frío, palidez.
• A veces, convulsiones secundarias.
• No suele haber fase de confusión posterior (a diferencia de las convulsiones).

Universidad de Cantabria. Facultad de Medicina
J.A. Riancho