Mecanismos de Patogenicidad de Clostridium tetani y Clostridium perfringens: Toxinas y Efectos Clínicos

Clostridium tetani

Clostridium tetani es el agente que causa el **tétanos**. Se encuentra en la **tierra** y heces de caballos y otros animales.

Toxinas: Tetanospasmina

Produce la **tetanoespasmina**, que se fija a los receptores de las membranas **presinápticas** de las neuronas motoras. Emigra por el sistema de **transporte axónico retrógrado** hasta los cuerpos de estas neuronas, la **médula espinal** y el **tallo cerebral**.

La toxina se difunde hasta las terminales de las **células inhibidoras**, incluidas tanto las **interneuronas glicinérgicas** como las neuronas secretoras de **ácido gamma-aminobutírico (GABA)** en el tronco cerebral.

La toxina degrada la **sinaptobrevina**, que es la proteína necesaria para la aproximación de las **vesículas neurotransmisoras** a la membrana presináptica.

Se bloquea la liberación de **glicina** y **ácido aminobutírico**, pero no inhibe las neuronas. El resultado es **hiperreflexia**, **espasmos musculares** y **parálisis espástica**.

Patogenia

La infección se encuentra en áreas de **tejido desvitalizado** (heridas, quemaduras, lesiones, muñón umbilical, sutura quirúrgica) donde se han producido las esporas. La germinación de las esporas y la proliferación de microorganismos vegetativos que producen toxinas se facilita por:

• El **tejido necrosado**.
• Sales de calcio.
• Otras infecciones **piógenas** concomitantes.

Manifestaciones Clínicas

El **período de incubación** varía de 5 días hasta semanas. La enfermedad se caracteriza por la **contracción tónica** de los **músculos voluntarios**.

Prevención

• **Vacunación activa** contra el tétanos con **toxoide**.
• Atención adecuada de las heridas contaminadas con tierra.
• Uso **profiláctico** de **antitoxina** (inmunoglobulina).
• Administración de **penicilina**.

Clostridios que Causan Infecciones Invasoras

Clostridium perfringens

Toxinas

La toxina alfa (la principal toxina del clostridio) presenta actividad de **lecitinasa** (o fosfolipasa C). Su acción mortal está directamente relacionada con la velocidad con que fragmenta la lecitina para producir **fosforilcolina** y **diglicérido**.

Algunas cepas producen una **enterotoxina potente**, especialmente cuando prolifera en comidas a base de carne. Cuando son ingeridas, las esporas **esporulan** en el intestino y se forma la enterotoxina que induce a la **diarrea intensa**.