Patogenia y Epidemiología de Enterobacterias, Enterococcus, Staphylococcus y Campylobacter: Infecciones Bacterianas Clave en Microbiología Clínica

Patogenia y epidemiología de bacterias de interés clínico

E. coli enteropatógena (EPEC)

Patogenia: Ingresa al organismo llegando al íleon, donde se adhiere gracias a las fimbrias e intimina. Mediante el SST3 inyecta proteínas efectoras que producen una reorganización del citoesqueleto del enterocito, lo que genera un pedestal donde se aloja la bacteria. Por último, se produce la eliminación de microvellosidades por la acción de adherencia-borrado; si no hay microvellosidades no hay absorción (diarrea).

Epidemiología: Cuadro asociado a diarrea secretora, transmitido por vía fecal-oral con dosis infectiva alta. Es de importancia en países en vías de desarrollo, especialmente en niños. En nuestro país se buscan en niños menores de 2 años, pero solo en brotes.

Helicobacter pylori y úlcera péptica

Es una lesión del aparato digestivo que puede ser gástrica o duodenal. La bacteria ingresa al organismo por vía fecal-oral. Una vez dentro, gracias a su flagelo y su movimiento de sacacorchos, atraviesa la capa de mucina y llega hasta las células epiteliales del estómago. Después de unirse al epitelio, sintetiza la enzima ureasa, que produce amoníaco y CO₂ a partir de su sustrato, la urea. Este amoníaco se combina con el ácido clorhídrico produciendo cloruro de amonio, alcalinizando el ambiente para que la bacteria pueda sobrevivir. Sin embargo, el amonio también produce necrosis y lesión en el epitelio, lo que forma úlceras.

Luego, algunas cepas producen la proteína CagA, asociada a cáncer, que actúa sobre el citoesqueleto de las células gástricas, cambia su forma y estimula la producción de citoquinas proinflamatorias. Por otro lado, todas las cepas producen la citotoxina VacA, capaz de formar vacuolas que llevan a la apoptosis celular.

Enterococcus e infección urinaria en pacientes hospitalizados

a) Características responsables de la predilección por este tipo de paciente: Su resistencia a gran parte de los antibióticos de uso común (vancomicina, cefalosporinas y oxacilina). Los pacientes hospitalizados reciben tratamiento con antibióticos de amplio espectro.

b) Propiedades bioquímicas para separar Enterococcus de Staphylococcus y Streptococcus: Catalasa, PYR y BEA.

c) Antibióticos a los que Enterococcus es inactivo y explicación: Todos aquellos a los que tenga resistencia intrínseca, como cotrimoxazol, clindamicina, cefalosporinas y aminoglucósidos.

Sitios de colonización y relación de las infecciones con la bacteria

• S. pyogenes: Orofaringe y piel. Causa faringitis, infecciones superficiales y no superficiales (glomerulonefritis, fiebre reumática).
• S. agalactiae: Tracto genital femenino. Causa infecciones en mujeres embarazadas, así como en edades extremas (infecciones neonatales y en adultos mayores).
• S. pneumoniae: Orofaringe. Causa sinusitis, otitis, neumonía y, en casos graves, meningitis.

Lesiones con pus y zona circundante eritematosa en ambas piernas: sospecha de S. aureus

a) Componentes estructurales o factores de virulencia únicos: Coagulasa, leucocidina de Panton-Valentine y proteína A.

b) Cinco toxinas y explicación de cómo producen manifestaciones clínicas:

• Enterotoxina: intoxicación alimentaria.
• TSST-1: actúa como superantígeno activando de manera descontrolada la respuesta inmune, generando liberación de citoquinas y shock hipovolémico.
• LPV (leucotoxina): destruye leucocitos.
• Alfa-toxina: forma poros en la célula, destruyendo la membrana.
• ETA (exfoliatina): provoca la rotura de los queratinocitos, generando ampollas.

c) Cuadro clínico asociado a cada toxina: TSST-1 (síndrome de shock tóxico), toxina exfoliativa (síndrome de piel escaldada) y enterotoxina (intoxicación alimentaria).

d) Rol del gen mecA: Le otorga resistencia a meticilina mediante la generación de PBP2a.

Campylobacter sp. y síndrome de Guillain-Barré

En primer lugar debe haber infección por esta bacteria (diarrea), ya que el síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una complicación de esta infección primaria. Se produce por la pared celular, que posee lipooligosacáridos (LOS) que contienen ácido siálico, con la misma constitución que la vaina de mielina. Como el sistema inmune responde a esta infección produciendo anticuerpos anti-LOS que no diferencian entre la bacteria y la vaina de mielina, se destruyen ambas. Al no haber vaina de mielina, los axones no podrán conducir el impulso nervioso, produciéndose parálisis. Se manifiesta con parálisis flácida ascendente que comienza en las extremidades inferiores.

Enterobacterias: parte de la microbiota de individuos sanos y asociadas a cuadros clínicos

• E. coli: infección urinaria por mala higiene.
• K. pneumoniae: neumonía en pacientes hospitalizados.
• P. mirabilis: infección urinaria asociada a cerclaje anatómico del tracto genitourinario.