Lanatosido c mecanismo acción

CLASE I

Fármacos que disminuyen la velocidad máxima de la fase 0 de despolarización por bloqueo de la corriente de entrada de sodio en los tejidos, con un potencial de acción rápido:

IA

Disminuyen la velocidad máxima a todas las frecuencias cardíacas y alargan la duración del potencial de acción:

-Quinidina (MIR).

-Procainamida.

-Disopiramida.

Indicaciones.Taquicardias tanto auriculares como ventriculares, incluyendo las debidas a los síndromes de preexcitación. La procainamida está especialmente indicada en el tratamiento de las taquicardias ventriculares.

Efectos secundarios.

--Prolongan el QT y pueden producir taquicardias en torsades de pointes (“síndrome quinidina-like”).

--Bloqueos AV y aumento del riesgo de asistolia.

--Otros efectos secundarios de la quinidina: Aumento de la toxicidad de la digoxina, hipotensión ortostática, tombocitopenia y cinconismo (cefalea, mareos y tinnitus).

--La administración prolongada de procainamida puede ocasionar un “síndrome lupus-like”, con anticuerpos ANA positivos y en un 95% anticuerpos antihistona.

IB

Acortan el periodo de repolarización del potencial de acción y aumentan el periodo refractario efectivo con una velocidad máxima normal (reducen el automatismo normal):

-Lidocaína.

-Fenitoína.

-Mexiletina.

-Aprindina.

-Tocainida.

Indicaciones.

•Arritmias ventriculares asociadas a IAM.

•Arritmias en la intoxicación digitálica.

Efectos secundarios.Bloqueos en la conducción, paradas sinusales y efectos a nivel del SNC.

IC

Disminuyen la velocidad máxima con un potencial de acción normal; alargan el periodo refractario efectivo:

-Propafenona.

-Flecainida.

-Encainida.

Indicaciones.

•Arritmias asociadas al WPW.

•Son fármacos muy efectivos para cardiovertir la FA.

Efectos secundarios.--Náuseas, vómitos. Empeoramiento de la arritmia ventricular. Prolongación de los intervalos PR y QRS. Insuficiencia cardiaca. Están contraindicados en caso de cardiopatía estructural.

Clase II

Betabloqueantes: Disminuyen el automatismo, disminuyen la velocidad máxima de conducción, alargan el periodo refractario del nodo AV (blo- que AV) y disminuyen el potencial de acción (ver apartado).

Clase III

Alargan el potencial de acción en tejidos con potencial de acción rápido:

-Amiodarona.

-Dronedarona.

-Bretilio.

-Sotalol (betabloqueante que alarga el QT).

Indicaciones

La amiodarona:

-Es útil en todo tipo de arritmias por reentradas.

-Síndromes de preexcitación.

-Es el fármaco de elección en las arritmias de la miocardiopatía hipertrófica.

-Prevención de los episodios de FA.

Efectos secundarios

Amiodarona:

-Fibrosis pulmonar.

-Alteraciones tiroideas (en su estructura lleva yodo: puede producir tanto hipo como hipertiroidismo) (MIR).

-Piel azulada.

-Hepatitis tóxica.

-Depósitos  corneales.

-Disminución del crecimiento.

Sotalol: Alargamiento del QT, y por tanto, taquicardia en torsades de pointes.

Dronedarona:. Como efecto adverso principal produce hepatotoxicidad, por lo que se deben realizar controles periódicos de la función hepática. Su uso queda restringido a pacientes con FA paroxística y ausencia de insuficiencia cardiaca sistólica.

Clase IV:

Calcioantagonistas (verapamilo y diltiazem): disminuyen la velocidad de conducción y alargan el periodo refractario (bloqueo NAV.

DIGITÁLICOS: Digoxina, digitoxina, lanatósido C).

Mecanismo de acción produce un bloqueo de la bomba Na+/K+ ATPasa del sarcolema, El aumento de Ca+ intracelular determina el efecto inotrópico positivo de la digoxina. Además la digoxina posee un efecto cronotrópico negativo y produce disminución de la conducción AV por estimulación parasimpaticomimética.

Farmacocinética La digoxina se absorbe por vía oral y se distribuye ampliamente por el organismo. La fijación de la digoxina al músculo cardiac aumenta en caso de hipopotasemia.