Mecanismos Biológicos de la Inflamación y Reparación Tisular

Inflamación y Reparación Tisular

Causas y Objetivos

La inflamación puede ser desencadenada por diversas causas:

• Agentes físicos y químicos.
• Hipoxia (falta de oxígeno).
• Reacciones inmunológicas.

Los objetivos de la inflamación son:

• Destrucción y aislamiento del agente nocivo (noxa).
• Curación y reconstrucción del daño tisular.

Signos Clínicos Cardinales

• Calor y Rubor: Causados por la vasodilatación local.
• Tumor (Hinchazón): Debido al aumento de volumen por el exudado o bloqueo linfático.
• Dolor: Provocado por la liberación de mediadores químicos como neuropéptidos.

Funciones Fundamentales de la Inflamación

La inflamación es un proceso fundamental en la defensa del organismo. Sus funciones clave incluyen:

• Destruir los agentes causales.
• Acumular exudado (líquido rico en proteínas y células) en la zona afectada.
• Causar dolor como señal de alarma.
• Iniciar la reparación tisular, eliminando detritus celulares y de heridas, y dirigiendo linfocitos al área afectada.
• Promover la cicatrización.
• Aumentar el flujo sanguíneo local.
• Intensificar la actividad inmunitaria mediante la migración de neutrófilos.
• Estimular la proliferación de linfocitos T.
• Fomentar la producción de sustancias antibacterianas.

Inflamación Aguda

Se caracteriza por ser de corta duración (minutos o días) y estar asociada a una alteración visible de los tejidos. Es una respuesta estereotipada del organismo que implica:

• Aumento de la permeabilidad vascular.
• Exudación de líquido y proteínas plasmáticas (mediada por sustancias como las histaminas).
• Migración predominante de neutrófilos al foco inflamatorio.

Signos Clásicos

• Tumor (edema).
• Calor.
• Rubor.
• Dolor.
• Impotencia funcional (pérdida de función).

Células Participantes

• Neutrófilos: Son las primeras células en llegar. Fagocitan bacterias y restos de tejidos. Sintetizan y liberan enzimas proteolíticas que pueden contribuir a la formación de pus y actuar como agentes necróticos, además de inducir fiebre.
• Basófilos y Mastocitos: Contienen gránulos con sustancias vasoactivas como heparina e histamina. Son cruciales en las fases iniciales y en reacciones alérgicas.
• Eosinófilos: Actúan principalmente en inflamaciones de origen alérgico o parasitario, y en la inflamación subaguda. Tienen la capacidad de inhibir ciertas sustancias vasoactivas liberadas por los mastocitos.

Inflamación Crónica

Se define por una duración prolongada (semanas, meses o incluso años, convencionalmente más de un mes). Se caracteriza por:

• Persistencia del estímulo inflamatorio.
• Proliferación de fibroblastos y desarrollo de tejido conectivo, pudiendo llevar a fibrosis (cicatrización excesiva).
• La respuesta inflamatoria es menos estereotipada y depende del tipo de estímulo.
• Presencia de un infiltrado celular mononuclear, compuesto principalmente por linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.
• Formación de granulomas (agregados organizados de macrófagos modificados) en ciertos tipos de inflamación crónica (ej. tuberculosis).

Los linfocitos son cruciales en las reacciones inmunológicas, desempeñando un rol esencial en la producción de anticuerpos (linfocitos B/células plasmáticas) y en la respuesta inmune celular (linfocitos T).

Los monocitos sanguíneos emigran a los tejidos y se diferencian en histiocitos o macrófagos tisulares. Estos macrófagos pueden adoptar diferentes morfologías y funciones según el tejido, siendo fundamentales en la fagocitosis (remoción de detritus y patógenos) y jugando un rol crucial en la presentación de antígenos a los linfocitos.

Proceso de Reparación Tisular

La reparación sigue a la inflamación y busca restaurar la estructura y función del tejido dañado. Incluye procesos clave como:

• Angiogénesis: Formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de los preexistentes para asegurar el aporte de oxígeno y nutrientes.
• Migración y proliferación de fibroblastos: Estas células sintetizan colágeno y otros componentes de la matriz extracelular, formando el tejido de granulación y posteriormente la cicatriz.

Consolidación Ósea Post-Fractura

La reparación ósea después de una fractura es un proceso especializado:

1. Se forma un hematoma local en el sitio de la fractura.
2. Las condiciones locales cambian: disminuye la presión parcial de oxígeno (pO₂), aumenta la presión parcial de dióxido de carbono (pCO₂), provocando una disminución del pH tisular (acidosis).
3. Desde el periostio y endostio migran células osteoprogenitoras (células osteogénicas) hacia la fractura.
4. Se produce una intensa angiogénesis, aumentando la irrigación y la oxigenación local.
5. El pH tisular tiende a normalizarse y la inflamación aguda disminuye gradualmente.
6. Las células osteogénicas se diferencian en osteoblastos, que comienzan a depositar matriz ósea (osteoide).
7. Los osteoblastos depositan sales minerales (mineralización), formando inicialmente tejido óseo inmaduro (hueso entretejido o fibrilar) que luego se organiza en tejido óseo lamelar, formando trabéculas óseas (callo óseo).
8. Finalmente, mediante un proceso de remodelación ósea, que implica la acción coordinada de los osteoblastos (formación ósea) y los osteoclastos (reabsorción ósea o lisis), se corrige la estructura del callo óseo para restaurar, en la medida de lo posible, la forma y resistencia original del hueso.