Patología del Aparato Digestivo Superior: Esófago, Estómago y Glándulas Salivales

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Saliva: agua, electrolitos, amilasa, lipasa, calicreína y moco. Es hipotónica, con concentraciones de K⁺ y HCO₃^- mayores que el plasma. A flujos altos (>4 ml/min), la saliva se parece al plasma; a flujos bajos (<1 ml/min), la concentración de HCO₃^- es mínima, el K⁺ aumenta y el Na⁺ y el Cl^- disminuyen.

Patologías de la cavidad oral y glándulas salivales

• Aftas: asociadas a enfermedad celíaca e inflamación intestinal.
• Candidiasis: relacionada con inmunodepresión leve, diabetes y uso de antibióticos. Puede presentarse como forma seudomembranosa (muguet).
• Fibromas: resultan de irritación crónica; forman masas submucosas por hiperplasia del tejido conectivo.
• Leucoplasia: zona blanquecina que no se desprende y no tiene causa aparente. Es una lesión premaligna que puede progresar a carcinoma epidermoide; puede mostrar hiperqueratosis, displasia epitelial o carcinoma.
• Xerostomía: se produce en el síndrome de Sjögren (destrucción de glándulas lagrimales y salivales, asociado a artritis reumatoide). Favorece la caries y dificulta la deglución.
• Parotiditis: de origen vírico (paramixovirus); aumento de las parótidas. En niños es autolimitada y benigna; en adultos puede causar pancreatitis o esterilidad.
• Mucocele: lesión glandular más frecuente, causada por bloqueo de un conducto. Se manifiesta como tumefacción del labio inferior; es un quiste de mucina con macrófagos.
• Sialoadenitis: afecta principalmente a las glándulas submaxilares. Agentes: Staphylococcus aureus y Streptococcus viridans. Factores predisponentes: cálculos, fenotiacinas y deshidratación.

Patologías esofágicas

• Esofagitis infecciosa: causada por herpes, citomegalovirus (úlceras superficiales) y Candida. Invaden la lámina propia y provocan necrosis de la mucosa.
• Esófago de Barrett: complicación de la ERGE que aumenta el riesgo de adenocarcinoma. Se caracteriza por lengüetas de mucosa metaplásica con células caliciformes que se tiñen de azul (azul alcián).
• Carcinoma epidermoide: puede presentarse como lesión in situ. Factores de riesgo: bebidas muy calientes, VPH. Localización: tercio medio.
• Adenocarcinoma: asociado a Barrett y ERGE. Localización: tercio distal.
• Síndrome de Mallory-Weiss: laceraciones de la mucosa que causan hematemesis, provocadas por esfuerzo al vomitar.
• Síndrome de Boerhaave: perforación transmural que provoca mediastinitis. Es una condición grave.

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Anatomía gástrica

La arteria gástrica se origina a partir de ramas cortas (esplénicas, no siempre) y la oblicua interna, y se distribuye en el antro.

• Cuerpo: células parietales (oxínticas), que secretan HCl y factor intrínseco (FI, necesario para la absorción de B12). Contienen mitocondrias y túbulos vesiculares con bombas de protones (H⁺/K⁺-ATPasa), receptores M3 (muscarínicos), H2 (histamina) y CCK-B (gastrina), y canalículos.
• Células principales (chief): secretan pepsinógeno; contienen RER abundante, aparato de Golgi y gránulos de zimógeno.

Jugo gástrico: HCl, pepsina, factor intrínseco y moco.

• Mucosa superficial: secreta bicarbonato y moco.
• Regiones: cuello (células madre), cuerpo (células parietales y ECL) y fondo (células principales y ECL).

Sangre: la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa y el intercambio HCO₃^-/Cl^- participan en la secreción. El esófago está revestido por epitelio plano estratificado no queratinizado; el estómago, por epitelio cilíndrico simple.

Regulación de la secreción gástrica

• Vía vagal (X): estimula a las células parietales (acetilcolina, ACh) y a las células G (GRP, distensión → ACh, aminoácidos).
• Gastrina: potenciador de la secreción.
• Inhibición: la atropina bloquea los receptores M3 de la ACh.
• GRP: estimula la liberación de gastrina.

Fases de la secreción gástrica

• Cefálica (sin alimento): el pensamiento activa el núcleo dorsal del vago → parasimpático → GRP (de forma indirecta) → aumento de la secreción gástrica por células parietales.
• Gástrica (60%): la distensión del antro activa reflejos locales (cortos) y largos vagales. Estimula células G (gastrina) y la secreción de HCl. El alcohol y los aminoácidos también estimulan la gastrina y las parietales.
• Intestinal (inhibidora): la CCK y el GIP inhiben la gastrina y el HCl. La distensión intestinal inhibe la secreción. La acidez del quimo estimula la secretina, que inhibe la gastrina. Los triglicéridos estimulan la CCK y el GIP, que inhiben la gastrina y el HCl.

Enfermedades gástricas y duodenales

• Úlcera péptica: afecta antro y duodeno. Causas principales: H. pylori y AINE. En la úlcera gástrica se destruye todo el epitelio.
  • Úlcera duodenal: el alimento amortigua el dolor; puede causar anemia ferropénica.
  • Úlcera gástrica: el dolor empeora con la comida; hay menor producción de H⁺ y la gastrina aumenta porque se inhibe por el H⁺.
• Síndrome de Zollinger-Ellison: gastrinoma pancreático que produce varias úlceras, aumento de HCl. El HCO₃^- no es suficiente para neutralizar la acidez; las lipasas pancreáticas se activan en el medio ácido y provocan esteatorrea.
• Gastritis: pocos síntomas, sangrados raros. Causas: H. pylori, autoinmune, reflujo biliar.
  • H. pylori: coloniza el antro (flagelos, ureasa, adhesinas, CagA), produce pangastritis con atrofia y metaplasia intestinal (células caliciformes).
  • Autoinmune: afecta fondo y cuerpo; hiperplasia de células G; destrucción de células parietales; aclorhidria; déficit de B12 y anemia megaloblástica.
• Adenocarcinoma gástrico: localizado en el antro; los síntomas aparecen en fases avanzadas; asociado a gastritis atrófica multifocal.
  • Factores genéticos: mutación del gen E-cadherina (cáncer difuso) y del gen APC (tipo intestinal).
  • Factores infecciosos: H. pylori y VEB.
  • Tipo intestinal: bien delimitado, forma glándulas; mejor pronóstico.
  • Tipo difuso: mal delimitado, células sueltas, células en anillo de sello con abundante citoplasma.