Valoración de Enfermería y Cuidados en Urgencias Cardiovasculares

1. Valoración de Enfermería en Cardiología

La evaluación inicial ante un paciente cardiológico requiere una sistemática rápida y ordenada:

• Vía aérea y ventilación: Asegurar vía permeable, registrar frecuencia cardíaca (FC), ritmo y profundidad respiratoria.
• Monitorización y hemodinámica: Medir presión arterial (PA), monitorización continua del paciente, toma de pulso manual y realización de electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones.
• Estado neurológico: Evaluar nivel de consciencia mediante la Escala de Coma de Glasgow o el método AVDN (Alerta, Respuesta a la Voz, Respuesta al Dolor, No responde).
• Metabolismo y constantes: Registrar temperatura corporal y determinar valores de glucemia capilar.

Factores de Riesgo Cardiovascular (FRCV)

Identificar la presencia de: edad, herencia genética, género, sedentarismo, índice de masa corporal (IMC), obesidad, factores psicosociales, menopausia, hipertensión arterial (HTA) y tabaquismo. Además, indagar sobre prevención y motivo de consulta: ¿qué le ocurre?, ¿desde cuándo? y ¿a qué lo atribuye?

Herramientas de Anamnesis

• Metodología SAMPLE:
  • S: Signos y síntomas.
  • A: Alergias conocidas.
  • M: Medicación habitual.
  • P: Patologías previas.
  • L: Última ingesta (Last meal).
  • E: Eventos previos asociados al cuadro.
• Regla PQRST+H (Evaluación del Dolor):
  • P (Precipitantes): Factores desencadenantes o atenuantes.
  • Q (Calidad/Cualidad): Tipo de dolor (opresivo, punzante, etc.).
  • R (Región e irradiación): Localización y trayecto del dolor.
  • S (Signos y síntomas acompañantes): Cortejo vegetativo, disnea, náuseas, etc.
  • T (Tiempo y duración): Inicio cronológico y evolución.
  • H (Historia clínica): Antecedentes personales cardiológicos.

Sintomatología Cardiovascular Frecuente

Disnea, edemas, angor (angina), mareo, síncope, tos, hemoptisis, dolor torácico, muerte súbita revertida, isquemia, insuficiencia cardíaca (IC), taquiarritmias, síndrome coronario agudo (SCA) y palpitaciones.

Abordaje en la Historia Clínica (HC)

Realizar un interrogatorio directo encaminado a la semiología del dolor, identificar factores de riesgo, observar claves no verbales de molestia, valorar la apariencia general del paciente y plantear el diagnóstico diferencial.

2. Insuficiencia Cardíaca (IC)

Es el síndrome clínico en el que el corazón no es capaz de mantener un volumen minuto adecuado para facilitar el retorno venoso y satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos.

Sintomatología

• Signos típicos: Estertores crepitantes pulmonares y elevación de la presión venosa yugular (ingurgitación yugular).
• Síntomas característicos: Disnea y edema/inflamación en tobillos y zonas declives.

Etiología y Mecanismos Fisiopatológicos

Derivada de cardiopatía isquémica, hipertensión arterial (HTA), valvulopatías o miocardiopatías. Según el mecanismo, se distinguen tres orígenes principales:

1. Lesiones directas del músculo cardíaco con reducción de la capacidad contráctil.
2. Sobrecarga ventricular (de presión o de volumen).
3. Dificultad en el llenado ventricular.

Clasificación

Según la Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo (FEVI)

• IC con FE reducida: FEVI < 40% (disfunción sistólica).
• IC con FE en rango medio: FEVI entre 40% y 49%.
• IC con FE conservada: FEVI ≥ 50% (disfunción diastólica).

Clasificación Funcional NYHA (New York Heart Association)

• Clase I: Sin limitación para la actividad física habitual.
• Clase II: Ligera limitación de la actividad física; confortables en reposo.
• Clase III: Marcada limitación de la actividad física; actividad menor a la habitual provoca síntomas.
• Clase IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad; síntomas presentes en reposo.

Estadios ACC/AHA (American College of Cardiology / American Heart Association)

• Estadio A: Alto riesgo de desarrollar IC, sin anomalías estructurales ni síntomas.
• Estadio B: Cardiopatía estructural desarrollada, pero sin signos ni síntomas de IC previos ni actuales.
• Estadio C: Cardiopatía estructural confirmada con síntomas previos o presentes de IC.
• Estadio D: IC refractaria que requiere intervenciones especializadas avanzadas.

Diagnóstico

• Anamnesis: Disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna (DPN), ortopnea, astenia, anorexia, tos nocturna y nicturia.
• Exploración física: Ingurgitación yugular, crepitantes pulmonares, edemas periféricos y signos de derrame pleural.
• Pruebas complementarias: ECG, ecocardiograma, radiografía de tórax, resonancia magnética (RMN), analítica sanguínea y de orina (incluyendo péptidos natriuréticos como el BNP/NT-proBNP).

Complicaciones

Arritmias ventriculares y supraventriculares, y reagudizaciones descompensadas de la insuficiencia cardíaca.

Tratamiento Médico

Inhibidores de la ECA (IECA) como enalapril; en caso de intolerancia, ARA-II como valsartán; betabloqueantes como carvedilol; diuréticos del asa como furosemida; digoxina, inotrópicos y vasodilatadores según indicación clínica.

Intervenciones y Cuidados de Enfermería

• Monitorización periódica de constantes vitales, control de saturación de O₂, frecuencia cardíaca, ritmo y frecuencia respiratoria.
• Administración de oxigenoterapia pautada y manejo de medicación prescrita.
• Vigilancia estricta de líquidos: control de peso diario y balance hídrico (BH). Manejo de la hipervolemia.
• Posición en cama con cabecero incorporado (Fowler o semi-Fowler).
• Identificar signos de hipoxemia con hipocapnia (alteración gasométrica muy frecuente).
• Canalización de vía venosa periférica (VVP), considerando el uso de catéter central de inserción periférica (PICC) para tratamientos prolongados.
• Medición de presión arterial y diuresis al menos cada 8 horas.
• Prevención de factores desencadenantes o de descompensación: SCA, infecciones, anemia o déficit de hierro, abandono o error en el tratamiento, transgresiones dietéticas, disfunción tiroidea, embarazo, HTA no controlada, obesidad y fármacos cardiodepresores o retenedores de sodio.

3. Taponamiento Cardíaco

Síndrome clínico-hemodinámico potencialmente mortal derivado de la compresión cardíaca aguda o subaguda producida por el acúmulo de líquido en el espacio pericárdico. Dicho acúmulo genera un incremento de la presión intrapericárdica que sobrepasa la presión de llenado de las cavidades ventriculares.

Etiología

Neoplasias, uremia, infecciones (virales, bacterianas, fúngicas, parasitarias), radiación torácica, traumatismos, consumo de drogas y enfermedades metabólicas o autoinmunes.

Sintomatología y Clínica

• Derrame pericárdico subagudo o crónico: Disnea progresiva, ortopnea, taquicardia, edemas periféricos con fóvea, ascitis, hepatomegalia e ingurgitación yugular.
• Derrame agudo (Shock obstructivo): Caracterizado por la Tríada de Beck:
  • Hipotensión arterial.
  • Ruidos cardíacos apagados (tonos lejanos).
  • Ingurgitación yugular (elevación de la presión venosa central).
  • Presencia asociada de pulso paradójico.

Complicaciones

El retraso diagnóstico puede provocar el colapso hemodinámico total y el fallecimiento del paciente.

Tratamiento

• Conservador: Reposo absoluto, expansión controlada de volumen intravascular con cristaloides y corrección de la causa subyacente.
• Intervencionista: Evacuación urgente del líquido mediante pericardiocentesis (ecoguiada) o drenaje quirúrgico con ventana pericárdica.

Cuidados y Recomendaciones de Enfermería

• Mantener al paciente incorporado (con el tronco y la cabeza erguidos, sentado si lo tolera).
• Canalización de acceso vascular, de preferencia vía central o PICC.
• En pacientes críticos: monitorización horaria de diuresis, presión venosa central (PVC) y presión arterial continua.
• Vigilancia estrecha de signos vitales, manejo analgésico y preparación del material estéril para punción pericárdica de urgencia.

4. Edema Agudo de Pulmón (EAP)

Acumulación patológica de líquido extravasado en el intersticio y los alvéolos pulmonares. El EAP cardiogénico se origina por una elevación de las presiones de llenado ventricular y auricular izquierda, generalmente secundario a insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo (pudiendo asociar fallo ventricular derecho).

Etiología

Cardiopatía isquémica aguda, insuficiencia mitral aguda (regurgitación), crisis de hipertensión arterial o vasculorrenal, y deterioro repentino del flujo auricular izquierdo.

Manifestaciones Clínicas

• Por hipoperfusión tisular: Fatigabilidad, astenia, oliguria diurna y nicturia.
• Por congestión pulmonar: Disnea súbita de reposo, ortopnea, taquipnea, tiraje y presencia de estertores crepitantes bilaterales.
• Otros signos: Taquicardia, expectoración asalmonada o espumosa y pulso alternante en fases avanzadas.

Manejo y Tratamiento

• Medidas iniciales: Sedestación con piernas péndulas para favorecer la reducción de la precarga y del retorno venoso.
• Oxigenoterapia: Aporte con objetivo de saturación > 95%. Administración mediante sistema tipo Venturi al 50% en hipoxemia grave. En pacientes retenedores crónicos de CO₂, dosificar al 24-28%.
• Ventilación mecánica: Valorar ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Reservar ventilación mecánica invasiva (VMI) ante acidosis respiratoria grave, trabajo muscular exhaustivo o hipoxemia progresiva refractaria.
• Fármacos: Diuréticos de asa (furosemida IV), vasodilatadores (nitroglicerina IV), opioides para control de disnea y ansiedad, e inotrópicos (como dobutamina en caso de bajo gasto).
• Cuidados de Enfermería: Monitorización continua de FC, ritmo, FR y PA; vigilancia hemodinámica estricta durante perfusiones (la dobutamina puede provocar hipotensión grave); corrección de acidosis metabólica concomitante con bicarbonato sódico según prescripción; sondaje vesical permanente para diuresis horaria.

5. Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

El tromboembolismo pulmonar y la trombosis venosa profunda (TVP) constituyen dos manifestaciones del espectro de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV). El TEP es el cuadro fisiopatológico resultante de la oclusión parcial o total del lecho vascular pulmonar por un émbolo, clasificado temporalmente en agudo, subagudo o crónico.

Etiología y Fisiopatología

La inmensa mayoría de los trombos se originan en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (EEII).

• Factores de riesgo: Fractura de cadera, cirugía mayor, politraumatismos, lesión medular, antecedentes tromboembólicos, insuficiencia cardíaca y gestación.
• Tríada de Virchow:
  • Estasis venosa.
  • Hipercoagulabilidad sanguínea.
  • Lesión o alteración de la pared vascular endotelial.

Signos y Síntomas Clínicos

• Cuadro general: Disnea de inicio súbito, taquipnea, taquicardia, dolor torácico de perfil pleurítico, fiebre, hemoptisis y manifestaciones de sobrecarga ventricular derecha.
• Signos semiológicos periféricos en EEII:
  • Signo de Homans: Dolor en la pantorrilla con la dorsiflexión pasiva del pie.
  • Signo de Olow: Dolor a la compresión del paquete muscular o cordón venoso poplíteo.
  • Signo de Pratt: Dilatación de tres venas centinelas pretibiales que persisten tras la elevación de la extremidad a 45°.

Complicaciones

Infarto pulmonar y necrosis tisular pulmonar asociada a dolor torácico pleurítico y hemoptisis recurrente.

Tratamiento

• Evitar el crecimiento y la propagación del trombo: inicio precoz de tratamiento anticoagulante.
• Tratamiento fibrinolítico urgente indicado en TEP de alto riesgo (masivo) acompañado de inestabilidad hemodinámica y shock.

Intervenciones y Cuidados de Enfermería

• Monitorización estrecha de signos vitales y mecánica respiratoria.
• Manejo de la vía aérea y oxigenoterapia mediante mascarilla tipo Venturi al 50%.
• Alivio y control del dolor: utilización de pautas analgésicas y sedantes apropiadas según prescripción médica.
• Detección temprana del shock cardiogénico u obstructivo secundario al fracaso de cavidades derechas.